远离酒精，保护肝脏
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酒精与肝脏的相爱相杀
1.酒精为何独爱肝脏？
肝脏是人体最大的解毒器官，摄取酒精后20%-25%是在胃里吸收的，剩余的绝大部分都在小肠上段到空肠段吸收,吸收的酒精90%都是由肝脏代谢。乙醇在肝脏内被乙醇脱氢酶氧化为成乙醛，最后才能成为乙酸，而中间产物乙醛能导致线粒体的功能障碍，会在饮酒后15-30分钟左右出现脸红、心跳加速、低血压、眩晕、恶心、呕吐、头疼、乏力等症状。过量饮酒产生的乙醛与肝细胞的损害有重要的关系。
2.什么是酒精性肝病？
酒精性肝病,又称酒精肝，是由于长期大量饮酒导致的肝细胞结构异常和（或）功能障碍性疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至引起肝功能衰竭。酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
3.喝多少酒会导致酒精性肝病？
有研究认为，男性日均饮酒量40-80g，女性日均饮酒量20-40g，连续几年即可导致肝损害发生。男性酒精摄入量超过80g/日，女性酒精摄入量超过40g/日，连续10年可以导致肝硬化发生。日均酒精摄入量、饮酒年限和酒精性脂肪肝的患病率呈明显的正相关。
酒精摄入量（g）的计算方法：摄入毫升数*酒精浓度*0.8
4.酒精性肝病只与喝酒有关吗？
当然不是！影响酒精性肝损伤进展的相关因素较多，主要有饮酒量、饮酒年限、酒精饮料种类、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素及营养状况等。
（1）阈值效应
对地区人群来说，酒精所造成的损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损风险，当然在一个区域中个体间还存在着差异。
（2）剂量效应
酒精促使的肝病并不呈剂量效应相关性,即随着日饮酒量或饮酒年限的增长，酒精促使的肝损伤不呈递增现象。
（3）饮酒方式
空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤，相比偶尔饮酒和酗酒，每日饮酒更易引起严重的酒精性肝损伤。
（4）性别
女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性比较，较小剂量的酒精摄入和较短的饮酒期限可能就会引起严重的ALD。
（5）种族、遗传及个体差异
不同民族间酒精性脂肪肝存在着一定的差异，然而并不是所有的过量饮酒者都会出现ALD，这只是发生在一部分人群中，这表明同一地区人们之间还存在着个体差异。
（6）营养不良
维生素缺少可能潜在加重肝脏疾病，多不饱和脂肪酸的饮食可促使ALD的进展，而饱和脂肪酸对ALD起到保护作用;合并肥胖的饮酒人群明显比非肥胖饮酒人群发生ALD的风险明显增大。
（7）肝炎病毒与酒精的协同作用
在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在ALD基础上并发乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染，都可加速肝病发生和发展。
喝酒伤肝四部曲
1.酒精性肝病临床诊断
诊断标准：中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组拟定酒精性肝病临床诊断标准[酒精性肝病诊疗指南版]
①有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量（g）=饮酒量(m1)×乙醇含量(%)×0.8。
②临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等表现。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等表现。
③血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)、缺糖转铁蛋白(CDT)和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT2，有助于诊断。
④肝脏B超或CT检查有典型表现。
⑤排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。符合第①、②、③项和第⑤项或第①、②、④项和第⑤项可诊断酒精性肝病；仅符合第①、②项和第⑤项可疑诊酒精性肝病。
2.喝酒伤肝四部曲
符合酒精性肝病临床诊断标准者的临床分型诊断
①轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
②酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT?AST或GGT可轻微异常。
③酒精性肝炎：ALT?AST或GGT升高，可有血清TBil增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
④酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
3.诊断思路
防治结合，共筑健康之路
1.酒精性肝病的预防
说起酒精性肝病，大家都能想到这是由于饮酒过多而引起的疾病，这种疾病会对我们的肝脏造成非常大的伤害，因此一定要重视。那么怎样预防酒精性肝病的发生呢？(1)戒酒饮酒可导致多种疾病的发生，而尤其以伤害肝脏为甚，是酒精性肝病的根本原因。故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须戒酒。若彻底戒酒，消除病因，治疗的效果也会提高，促进疾病康复，防止复发、恶化或造成其他病变。(2)饮食肝病患者的饮食，应多食素食、宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则，少食多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。食盐有凝滞助水之弊，应给予低盐、少盐饮食。有出血倾向者，更应忌酒、烟及辛热食物。若出现精神障碍，神识不清，应严格控制肉食，供应新鲜流质食物。(3)情绪肝病易导致情绪的改变，平时保持良好的心态。(4)休息酒精性肝病患者要注意休息，做到起居有节，劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系，急性期应以休息为主，限制过多的活动。稳定期应做到生活自理，适当休息。恢复期应活动量循序渐进，以无疲乏感为度，避免劳累过度，耗伤气血。(5)锻炼平时锻炼身体，能够增强体质，减少或防止疾病的发生。在疾病过程中，应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同，选择适当的锻炼方法,如太极拳，八段锦等。
2.酒精性肝病的治疗
（1）戒酒戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征（包括酒精依赖者，神经精神症状的出现与戒酒有关，多呈急性发作过程，常有四肢抖动及出汗等症状，严重者有戒酒性抽搐或癫痫样痉挛发作),戒酒措施作为病因治疗，戒酒是最主要和最基本的措施，也是最有效和最困难的方法。戒酒治疗包括行为干预和药物干预。
①行为干预对于被动饮酒和酒精依赖较轻者，应该在充分告知、认识过量饮酒危害的基础上，通过亲友的帮助以及心理辅导、纠正不良的生活行为而彻底戒酒。对于酗酒者和严重酒精依赖者，可采取逐渐减少饮酒量，控制摄入酒精量20g/d，随访肝功能，维持转氨酶在基本正常的范围。
②药物干预对于不能通过上述措施戒酒或者减少酒精摄入量的患者可选择药物干预。戒酒硫是乙醛脱氢酶抑制剂，阻止乙醛转化为乙酸，促使患者建立对饮酒的厌恶反射，从而提高戒酒的成功率。同时戒酒硫也是多巴胺D羟化酶，通过影响多巴胺和去甲肾上腺素系统发挥其治疗作用。由于该药可造成乙醛在体内聚积，具有一定毒性作用。有报道，在戒酒硫使用过程中发现肝毒性和肝功能衰竭，因此，必须在医生的监护指导下使用。纳曲酮、托吡酯能有效降低嗜酒者对酒精的依赖，减轻对饮酒的渴望，减少酒精摄入量。巴氯芬是惟一报道应用于酒精性肝硬化患者戒酒的药物。阿坎酸是水溶性牛磺酸衍生物，通过抑制神经递质谷氨酸缓解戒断综合征，提高戒酒率，不良反应仅为轻微腹泻。
（2）营养支持酒精性肝病患者需良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。
（3）药物治疗
①糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎患者的生存率。
②对抗和改善乙醇代谢的药物美他多辛胶囊：美他多辛是吡哆醇L-2吡咯烷酮羧酸形成的复合物，为维生素B6的衍生物。通过增加细胞内乙醇和乙醛脱氢酶活性而加快血浆中乙醇和乙醛的消除，减少乙醇及其代谢产物对肝脏或其他组织的毒性作用时间。可预防谷胱甘肽消耗和脂质过氧化损害的增加，提高肝脏ATP浓度，加快细胞内氨基酸转运，拮抗乙醇对色氨酸吡咯酶的抑制作用，还能改变酒精引起的精神和行为异常。是一种新型的对抗乙醇代谢治疗ALD的药物。
丙基硫脲嘧啶(PTU)：PTU是一种改善乙醇代谢的药物，改善高代谢状态，减轻中央静脉周围坏死，减少肝细胞的氧耗，进而对ALD有效。PTU对重度ALD有一定效果，而对于轻、中度ALD无效。
③保肝抗纤维化药物腺苷蛋氨酸：腺苷蛋氨酸也能为甲基的供体参与甲基化反应，促进谷胱甘肽的合成，起到抗氧化的作用。同时通过转硫基反应促进胆红素代谢，在肝内淤胆型的ALD治疗中具有重要的作用。治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。
甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起的不良反应。
（4）积极处理酒精性肝硬化的并发症
如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等。
（5）肝移植
严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重酒精性损害。
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