患者，女性，45岁，无业。主因“乏力、纳差、发热1周，加重伴意识障碍1天”于年11月28日就诊于我院急诊科。患者一周前无明显诱因自觉乏力、纳差，同时伴低热，体温最高37.5℃，自觉腹胀，无咳嗽咳痰，无尿频尿急尿痛，无腹痛腹泻等不适，就诊于我院门诊，考虑上呼吸道感染，给予左氧氟沙星抗感染及泰诺林退热治疗（0.65g×2片），效果不佳。每日体温波动在38℃～39℃左右。就诊前1天，患者无明显诱因出现烦躁，谵妄，自测体温最高39.9℃，无寒战，无呼吸困难，后出现意识障碍，呼之不应，遂由送入急诊抢救室。
根据患者目前转氨酶、胆红素、凝血检查结果，考虑急性肝衰竭（acuteliverfailure，ALF）诊断明确，患者意识障碍考虑为肝性脑病。
为明确ALF病因，进一步查乙肝、丙肝、甲肝、戊肝病毒指标均阴性；CMV、EBV抗体阴性；自身抗体阴性；血淀粉酶正常。腹部增强CT提示肝脏大小形态正常。
患者排除病毒性肝炎、酒精性肝病及自身免疫性肝损害等情况，考虑药物性肝损害可能性大。因患者曾服用对乙酰氨基酚，我院消化科会诊考虑不除外该药物所致，建议使用N－乙酰半胱氨酸治疗，但院内无此药物，家属因经济原因不同意血浆置换，遂给予古拉定、促肝细胞生长素保肝、美能降氨、舒普深抗感染、乳果糖、精氨酸、支链氨基酸降低血氨纠正肝昏迷，输注血浆、维生素K1改善凝血功能，脱水降颅压及支持治疗。
12月2日患者不再躁动，处于嗜睡状态，呼之能应。12月3日停用醒脑静和甘油果糖，4日时意识清醒，可以交流。12月9日停输血浆，但继续输维生素K1，直至PT时间恢复正常后停用。自12月5日起至12月18日，每天间断低热，未超过38.5℃，物理降温后可退热，考虑肝坏死后吸收热。患者病情逐渐稳定，于年12月23日出院。
ALF的定义是原无肝病的患者出现肝脏功能的突然丧失。严重急性肝损伤最可靠的征象是凝血功能障碍（INR≥1.5）以及任何等级的肝性脑病，病程≤24周。许多患者在1周内或更短的时间内进展至昏迷。ALF这一术语更适合于“暴发性肝衰竭”或“急性肝坏死”。ALF很少见，它表示的是一种综合征，而非某种特定疾病。
ALF病因有多种，常见的为：①病毒性肝炎（主要是甲、乙、戊型肝炎，单独丙型肝炎病毒感染是否会引起ALF尚有争议）；②对乙酰氨基酚中毒；③药物诱导肝损伤：相关药物有抗结核药物（异烟肼、利福平）、磺胺类药物、苯妥英等；④自身免疫性肝炎；⑤其他：Budd-Chiari综合征（急性肝静脉血栓），肝代谢性疾病如Wilson病，妊娠期急性脂肪肝/HELLP（溶血、肝酶升高、低血小板）综合征，淋巴瘤，白毒蕈中毒等。
ALF的病因分布呈现地区性差异，在北美及欧洲，对乙酰氨基酚过量是导致ALF的首要病因，而在非洲及亚洲，病毒性肝炎引起的ALF最常见。其临床结局也因病因不同而各不相同，其中对乙酰氨基酚过量、甲型肝炎和局部缺血引起的ALF预后较好，自然生存率约60%；而药物诱导的ALF、乙型肝炎和病因未定型的ALF预后较差，自然生存率约25%。
泰诺林主要成分是对乙酰氨基酚，是临床上应用广泛的解热镇痛药。多与蓄意自杀或未按处方服药有关。美国食品和药品管理局（FDA）年1月13日发布公告，要求制药厂限制复方制剂处方药中对乙酰氨基酚的含量，并提示公众警惕对乙酰氨基酚的肝脏毒性。其中毒机制是由于对乙酰氨基酚过量导致谷胱甘肽储存耗竭，同时产生大量活性代谢物引起肝损害。对乙酰氨基酚肝毒性与剂量有关，其常用剂量小于2g/d，成人最大推荐剂量为4g/d，若超过该剂量可致肝损害，大于10g/d可致ALF甚至死亡。但其中毒剂量并非固定不变，也取决于患者有无饮酒史、营养状况、合并用药情况及有无并发症等诸多因素。该患者摄入了治疗剂量的泰诺林量而出现严重的ALF，其原因可能与同时应用化疗药物及喹诺酮类药物有关。
急性肝衰竭治疗的立足点是保护残存的肝细胞和促进肝细胞的再生，防治脑、肾、肺、消化道、凝血异常及感染等并发症，维持内环境的平衡。N-乙酰半胱氨酸是对乙酰氨基酚中毒的特异解毒药，新近认为对其他原因引起的ALF也可能有益。
除药物治疗外，还有生物人工肝支持系统和外科治疗。前者可部分弥补肝脏解毒功能，促进残存肝细胞再生。后者包括原位肝移植、异位肝移植、肝细胞移植等。据报道能够使存活率提高至50％-60％。但目前仍有供体肝短缺,移植后需要长期使用免疫抑制剂，有继发感染或其他并发症的可能，且治疗费用较高。
本例经内科治疗成功的关键在于患者既往身体素质较好，综合治疗方案及时、合理，治疗过程中患者配合均有关。
急性肝衰竭在临床上较少见，具有不可预测性及病死率高的特点。早诊断、早干预是决定患者预后的关键环节。
病例来源：医院急诊科
作者：李佳
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