“小酌怡情，大酌伤身”是来自是犹太人的典故，适度饮酒，坚持平衡，是犹太人对酒的生活智慧。那么小酌怡情真的好吗？科学证明，只要是喝酒，对身体都是有害的。最常见的是酒精性肝病（alcoholicliverdisease），为慢性酒精中毒的主要表现之一。长期大量酗酒者据统计有10％～20％发生此类损伤。
Q什么是酒精性肝病？
A:酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、可有肝脏肿大和压痛。并可并发肝功能衰竭和上消化道出血等。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。
Q酒精性肝病的病因
A:影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。
女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。
酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
Q酒精性肝病的临床表现
A:患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性肝病临床表现差异较大，发病前往往有近期内较集中地大量饮酒史，有明显地腹胀、全身疲乏无力、食欲不振、腹泻、恶心、呕吐、腹痛、体重减轻。部分患者有发热，以黄疸、肝肿大和压痛为特点；少数患者有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、水肿、蜘蛛痣等；患者肝功能不全时腹水明显；有的患者会出现神经精神症状。
酒精性肝病临床诊断标准
1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d。但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。
2、临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。
3、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AL．T)、γ一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红素(TBil)，凝血酶原时间(PT)，平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中AST/ALT2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)，有助于诊断。
4、肝脏B超或CT检查有典型表现。
5、排除嗜肝病毒现症感染以及药物，中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病；仅符合第l、2项和第5项诊断可疑酒精性肝病。
酒精性肝病的临床分型
1、轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标．影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2、酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。
3、酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4、酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
酒精性肝病的治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病，及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善，病死率明显下降；对于严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状；伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时，病程常有反复，戒酒也难以使其逆转；对于酒精性脂肪肝，戒酒是惟一的治疗方法，肝内脂肪可于数周至数月内消失，如果同时补充蛋白质或氨基酸，则可进一步促进肝细胞恢复。戒酒过程中应注意防治戒断综合征。
2.营养支持
酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。
3.药物治疗
(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。
(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂，水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。
(4)胰岛素与胰高血糖素，有每日静脉滴注胰岛素及胰高血糖素12小时，治疗3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的报道，但此法是否能延长患者的存活期，结论不一。有人认为如先给予上皮生长因子，再给胰岛素及胰高血糖素，效果可能更好；也有报道认为胰岛素-胰高血糖素疗法对酒精性肝病无效。总的看来，本疗法可试用于酒精性肝病，但在治疗过程中应检测血糖，防止发生致命性低血糖。
(5)丙基硫氧嘧啶，长期摄取酒精的动物和人呈高代谢状态。酒精性肝病的肝损害以肝腺泡区更严重，酷似肝缺血性损害，而甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶（PTU）治疗可部分地防止摄取酒精的动物发生缺氧性肝损害。上述事实促使临床上应用PTU治疗活动性酒精性肝病。
(6)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂。
(7)积极处理酒精性肝硬化的并发症如静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等。
4.肝移植
严重酒精性病患者，尤其是终末期肝硬化，若符合严格的筛选标准，可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重洒精性损害。
酒精性肝病的预后
酒精性肝病具有较高的独立死亡危险因素，较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据一组肝活检组织学研究发现，脂肪肝患者的预后最好，4～5年的生存率是70%～80%；酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差，4～5年的生存率是30%～50%；而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间，4～5年的生存率是50%～75%。
酒精性肝病的预防
酒精性肝病最有效的预防措施是戒酒，不喝或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。不能过多的依赖目前市场上的预防保健品，因为保健品的品牌繁多，治疗机理不清，疗效难以确定。
酒精性肝病的日常保健
如果有应酬实在不好推脱，要避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等，这样可以起到保护胃粘膜减少酒精的吸收。切忌采用酒后催吐的方法，防止误吸至肺内，以及胃、食道粘膜撕裂引起急性出血。
酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。
所以不要单以为小酌怡情，还要小心肝哟！
肝病专科专家简介
张凡，男，本科，医学学士，传染病学副主任医师，从事肝病临床专科诊治工作十余年，曾先后医院肝病专科进修，对病毒、细菌、寄生虫感染引起的肝病、酒精性肝炎、药物性肝炎、化学物质性肝损伤、自身免疫性肝炎、代谢性肝病、肝硬化、肝脏肿瘤等疾病诊治具有丰富的临床经验。
现任广东省医师协会肝病分会委员、清远市医学会肝病分会常委、清远市医学会感染分会常委等，参与主持市级科研项目，发表学术论文多篇。
就诊
