概述
肝纤维化是存在于大多数慢性肝脏疾病过程中的病理变化，主要表现为肝组织内细胞外基质(ECM)过度增生与沉积，从而导致肝脏组织结构异常改变，并影响肝脏正常生理功能。其本质是慢性肝病过程中一种可逆的肝组织损伤过度修复反应，肝纤维化的持续存在，伴随正常肝实质细胞的坏死和凋亡，而ECM不断累积，肝实质逐步被ECM形成的瘢痕组织取代，最终形成肝硬化，甚至引起门静脉高压或肝癌，导致肝功能衰竭。
肝纤维化的病理机制
01
西医学机制
参与肝纤维化过程的细胞中，活化的肝星状细胞(HSC)是生成纤维组织的关键细胞。不同的病因刺激可以造成肝脏慢性损伤，肝细胞发生凋亡、坏死或坏死性凋亡，导致肝脏炎症。肝细胞、Kupffer细胞、肝窦内皮细胞和淋巴细胞可以通过释放细胞内容物、细胞因子和活性氧簇等，刺激位于狄氏间隙内的静止期HSC，使之活化成为肌成纤维细胞，产生大量ECM，形成纤维间隔和肝窦的毛细血管化，造成肝纤维化，并伴有纤维间隔内的血管增生。
02
中医学机制
中医学原无此病名记载，多将其归集在“积聚”、“胁痛”等。但是基本病机为正虚邪盛，邪毒久稽，肝络受损，气滞血瘀，可归纳为“虚损生积”。依患者病情不同还可有寒热转化、肝气郁结、脾运失调、湿热内蕴、寒凝积滞等不同病机的临床表现。肝纤维化本质上是肝脏形质损伤，阴精亏损，无以化气为用，以致气血不行，凝血蕴里不散而成积。通过基础研究进一步明确“虚损”主要体现在肝实质细胞数量的减少与功能的衰退以及肝窦壁的损伤，而“血瘀”主要表现为肝脏ECM的过度沉积以及肝窦的毛细血管化等病理改变。
03
致肝纤维化的危险因素
对于慢性肝病特别是慢性病毒性肝病患者，大量饮酒、病程较长、年龄较大、体质量指数(BMI)增加、胰岛素抵抗、肝细胞脂肪变性、人类免疫缺陷病毒感染与药物使用不当等是导致或加重肝纤维化的危险因素。
《肝纤维化中西医结合诊疗指南(年版)》
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