有一位慢性乙肝患者按照医生指示，规范地服用了抗病毒药物，疗程4年半，HBVDNA转阴，用医生的话说，叫做‘持续性病毒学应答’，转氨酶正常了，症状当然早就消失了。
可是，停药后却得了肝癌。钱白花了不说，还让肝癌找上门来，现在他走了······
治疗4年多，却是人财两空，将心比心谁都很难接受。可是，每个人身体都有不同之处，我们不妨从下面几个方面来解释：
我们应当了解乙肝抗病毒治疗的目标是什么？
《慢性乙肝防治指南》（以下简称《指南》）说，抗病毒治疗的目标是最大限度地长期抑制乙肝病毒（HBV）复制（就是抑制HBV的繁殖），减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、肝癌及其它并发症的发生，从而改善生活质量和延长生存时间。
主要措施就是“最大限度地长期抑制HBV复制”，那么，我们又怎样才能实现这一措施呢？
就是要正确的、规范的在专科医生指导下长期应用抗病毒药物。
为什么不能绝对地杜绝这些并发症（肝硬化、肝癌等）的发生呢？
重要的原因是我们现有的抗病毒药物还只是“抑制”HBV的复制，不能彻底清除HBV，如果有一天，世界上出现了能够彻底杀灭HBV的药物，将其从人体内“灭绝踪迹”，那么，与HBV相关的肝硬化、肝癌等并发症可降到极低，甚至为零。
但还是不能说“绝对杜绝”的话，因为一个人感染HBV的时间很长，在没有应用抗病毒药物之前，可能已处于肝癌的潜伏期了，况且，没有感染HBV的人也会患肝癌，肝癌发生的原因并不只是HBV一个，其它如酒精、黄曲霉毒素等等。
回到文章开头并发肝癌的话题，我们很细致地看了他的病历资料，他是e抗原阴性慢性乙肝，虽然HBVDNA转阴了（＜拷贝/毫升），但HBV并没有彻底被清除，其中HBsAg（表面抗原）定量仍然很高（≥IU/ml），其定量越高，越增加发生肝癌的风险。
他的抗病毒治疗并没有达到“理想终点”，只能算“满意终点”，还应坚持用药。
现代治疗，除要求HBVDNA定量检测不到外，还要求HBsAg也检测不到，或者降到最低，这两个指标都达标了，就是临床治愈，到那时发生肝硬化、肝癌的风险才会极大减少。
还有必要应用抗病毒药物吗？
“最大限度地长期抑制HBV复制”并不能彻底杜绝肝癌等并发症的发生，人们一定会问，应用抗病毒药物还有什么意义？
我们应当知道，现代慢性乙肝治疗的“革命性进步”就是抗HBV药物的应用，或者说慢性乙肝的抗病毒措施是现代肝病治疗学上的一大突破。
过去没有抗病毒药物时代（无干扰素类和核苷酸类药物），HBV横行无阻，肆无忌弹，医生只能给予“保肝药”维持，虽然暂时降低了患者的转氨酶，或者也可能使病情得到一些缓解，但没有“治本”的办法，眼看着患者慢慢走向肝硬化，甚至肝癌。
一旦发生肝硬化，而又疏于干预，导致乙肝相关的肝癌会猛增（肝癌年发生率达3%～6%），即使无肝硬化，乙肝病毒感染者肝癌的年发生率仍然有0·5%～1%。
事实是，自应用抗病毒药物以来，乙肝患者并发肝硬化已大幅度减少，HBV相关的肝衰竭锐减，HBV相关肝癌也出现明显减少态势，抗病毒药物立了大功，这是绝对不可否认的。
哪些慢乙肝患者距离肝硬化、肝癌更近一些？
《指南》认为，慢性乙肝患者发生肝硬化和肝癌的危险因素相似，也就是说，患者存在下列“危险因素”越多，距离肝硬化、肝癌的可能性就越近一些，但是，“危险因素”多一些，也不是必然会得肝硬化、肝癌，罗列这些“危险因素”只是让你提高警惕罢了：
1、年龄大，男性，发生HBeAg转换时的年龄＞40岁。
2、ALT持续升高。
3、病毒HBVDNA＞IU/ml（相当于＞拷贝/ml），HBeAg持续阳性。
4、HBeAg阴性乙肝，虽然HBVDNA低水平（＜IU/ml），但B或C基因型感染者，HBsAg为高水平（≥IU/ml），也有发生肝癌的风险（本文介绍的病例就是这样患者）。这也提示，慢性乙肝患者要争取检测HBV的基因型。
5、HBV基因分型为C型。
6、HBV感染又合并丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）或艾滋病毒（HIV）感染。
7、嗜酒或肥胖。
8、进展为肝硬化（包括代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化）。
9、乙肝患者有糖尿病或直系亲属有肝癌病史。接触黄曲霉毒素。
所以，大家在肝癌来临前，就要预防它，不要放任身体向肝癌发展。定期进行肝检非常重要。
为响应国家《关于促进“互联网+医疗健康”发展的意见》，本号提供的疾病常识仅供参考，具体治疗方案须来院面诊。
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