慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿。慢加急性肝衰竭具有起病急骤、病情危重、病死率高等特点，目前还没有公认的理想治疗措施，肝移植被认为是唯一有效的治疗措施，但由于供着的数量、手术费用等因素而应用受限。患者一点并发肝肾综合征，则病死率很高，因此，如能有效预防肝衰竭患者并发肝肾综合增，则能提高肝衰竭患者的存活率。笔者在综合疗法基础上加医用三氧治疗慢加急性肝衰竭，发现能增加肾血流量，减少肝肾综合征的发生率，能提高存活率，并有利腹水消退。
肝衰竭发病机制
肝衰竭患者由于肝脏对扩血管物质的灭活减弱和释放增加，对缩血管物质的敏感性下降，导致外周围血管阻力降低，有效血循环量减少，肾血流量减少，肾脏缺血缺氧，激活肾素、血管紧张素、醛固酮系统，肾血管收缩，诱发肾功能损害或肝肾综合征。
慢加急性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异，确切的发病机制目前尚不十分清楚。今年研究证实FHF的肝脏病理改变有明显的多样化，不仅存在肝细胞坏死，也存在肝细胞凋亡。
免疫机制
（1）细胞免疫:目前认为CTL是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。
（2）体液免疫：有些药物作为半抗原与体内蛋白结合成为全抗原，引起免疫反应造成肝损。
（3）自然免疫：在FHF中，机械屏障、微生物屏障和免疫屏障均有破坏，另外NK细胞会因趋化因子的过度释放，导致炎症反应扩大，加剧肝细胞损伤。
（4）直接因子：肝脏遭受免疫损伤时，容易形成内毒素血症，导致肝脏内外的单核-巨噬细胞系统释放多种细胞因子，加重肝脏损害。
直接作用
有些肝毒性药物可直接损伤肝细胞且有明确的量-效关系，而特异性药物则无明确的量—效关系，而特异性药物则无明确的量-效关系。嗜肝病毒可以直接攻讦肝细胞，引起肝细胞凋亡或坏死。
基因表达
Wilson病ATP7B基因表达异常，而研究证明ATP7B与FIIF发生高度相关。其中组织蛋白酶B激活线粒体凋亡途径导致肝细胞坏死。FasTNFRI和TNFRI将FADD作为共同的下游信号传递体，从而激活caspase级联反应，最总导致细胞凋亡。
细胞器损伤
内质网应激（ERS）反应过程中，当大量膜蛋白在内质网沉积时，可激活内质网超负荷反应（EOR）,肌醇蛋白1（IRE1）活化，引起肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）聚集，引起NF-KB活化，导致肝细胞凋亡。
临床表现
在慢性肝病基础上内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症侯群，表现为：
①极度乏力，有明显的消化道症状；
②黄疸迅速加深，血清TBI1大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/l；
③出血倾向，PTA≤40%（或NR≥1.5），并排除其他原因者；
④失代偿性腹水；
⑤伴或不伴有肝性脑病
医用三氧治疗肝病作用机制
1、清除过度自由基
三氧作为超氧化物能激活抗氧化酶，激活肝脏的自由基清除系统，增强抗氧化自由基，清除内毒素，保护机体不受过氧化物和自由基的侵害，减轻肝脏负担，促进肝功能恢复，延缓肝细胞坏死。
2、改善肝脏供氧，护肝作用
医用三氧可以促进血红蛋白的携氧及释氧能力，通过激活红细胞的戊糖磷酸途径从而最终激活红细胞代谢，改善肝脏供氧，改善毛细血管微循环，为肝组织细胞再生提供良好的条件。
3、免疫激活和免疫调节作用
三氧可诱导机体产生细胞杀伤性T淋巴细胞（CTL）及自然杀伤细胞（NK），利用人体自身的免疫机能来攻击和消灭肝炎病毒，避免看传统的抗病毒药物停药后反弹的弊端。通过诱导细胞产生多种细胞因子（干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、生长因子等）提高机体免疫力。
文章整理自：《实用医学杂志》年第29卷第21期《医用三氧治疗对慢加急性肝衰竭患者肾血流量及腹水的影响》、《浙江中西医结合杂志》年11期《爆发性肝衰竭发病机制及治疗的研究进展》、
《中国医药指南》年22期《医用三氧治疗疾病的机制及临床应用》。德国卡特臭氧
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