缺血－再灌注损伤（重点） 本节要点： （一）概述（了解） （二）缺血-再灌注损伤的发生机理（重点、了解） （三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础（了解）
（一）概述 缺血-再灌注损伤：缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
（二）缺血-再灌注损伤的发生机制（重点）
1.自由基的作用 （1）自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 （2）自由基的种类：如氧自由基、脂质自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。 （3）自由基的损伤作用
膜脂质过氧化增强
①破坏膜的正常结构；②间接抑制膜蛋白功能；③生物活性物质生成增多；④减少ATP生成；
蛋白质功能抑制
①使酶的巯基氧化，形成二硫键；②使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的功能；③膜离子通道蛋白的抑制与膜磷脂微环境的改变一起，共同导致跨膜离子梯度异常；④损伤肌纤维蛋白
破坏核酸及染色体
使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡
2.钙超载 （1）钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。 （2）钙超载引起再灌注损伤的机制 1）线粒体功能障碍； 2）激活多种酶； 3）再灌注性心律失常； 4）促进氧自由基生成； 5）肌原纤维过度收缩。 3.白细胞的作用 中性粒细胞介导的再灌注损伤 （1）微血管损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，这是造成微血管损伤的主要决定因素。 （2）释放大量的致炎物质：如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症。
（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 1.减轻缺血性损伤，控制再灌注条件：尽早恢复血流；采用低压、低温、低钙、低钠、高钾再灌注液。 2.改善缺血组织的代谢 3.清除自由基 4.减轻钙超负荷：使用钙拮抗剂。 5.其他：抗白细胞激活、补充能量、启动内源性保护机制。
再灌注损伤是指 A.缺血后恢复血流灌注引起的血压变化 B.缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤 C.缺钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载 D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的损伤 E.缺血后灌注富含氧溶液引起的损伤
『正确答案』B
有关缺血-再灌注损伤的发生机制，错误的是 A钙超载 B自由基大量产生 C白细胞作用 D微血管损伤 EATP过剩
『正确答案』E
自由基导致细胞膜结构的损伤主要是由于 A.引起膜脂质过氧化 B.抑制蛋白质的功能 C.破坏核酸及染色体 D.减少ATP的合成 E.使糖氧化增强
『正确答案』A
钙超载引起再灌注损伤的机制不包括 A.线粒体功能障碍 B.膜脂质过氧化增强 C.再灌注性心律失常 D.肌原纤维过度收缩 E.促进氧自由基生成
『正确答案』B
十一、心脏病理生理学（重点） 本节要点： （一）心力衰竭的原因及诱因（掌握） （二）心力衰竭的发病机制（掌握）
（一）心力衰竭的原因及诱因 心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 1.病因
心肌收缩性下降
前负荷过重
后负荷过重
心室舒张及充盈受限
心肌缺血或梗死心肌炎扩张性心肌病药物毒性
二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全房间隔缺损室间隔缺损
高血压主动脉缩窄主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺源性心脏病
左心室肥厚限制性心肌病心室纤维化
2.诱因 （1）感染（最常见）：直接损伤心肌；增加心肌耗氧量 （2）心律失常：尤其是快速型心律失常。 （3）水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加重心肌负担、酸中毒抑制心肌收缩力、钾失衡造成心律失常。 （4）妊娠及分娩：加重心脏前、后负荷
（二）心力衰竭的发病机制 最基本的发病机制：引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱舒缩功能引起心力衰竭发病。 1.心肌收缩性减弱 2.心室舒张功能异常 3.心脏各部舒缩活动不协调性 1.心肌收缩性减弱 （1）收缩相关蛋白质破坏 损伤性因素→心肌细胞死亡（坏死或凋亡）→收缩相关蛋白质破坏→收缩力下降。 （2）心肌能量代谢紊乱 ATP是心肌唯一能够直接利用的能量形式。 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+把心肌兴奋的电活动转化为收缩的机械活动，所以心肌细胞内Ca2+浓度的变化在心肌舒缩功能方面起重要作用。
2.心室舒张功能异常 没有正常的舒张，心室就没有足够的血液充盈，心排出量必然减少。 3.心脏各部舒缩活动的不协调性 为保持心功能的稳定，心脏各部、左-右心之间、房-室之间以及心室本身各区域的舒缩活动处于高度协调的工作状态。 （三）心力衰竭时机体的代偿反应（略） （四）心力衰竭临床表现（略）
可引起左心室压力负荷过重的疾病是 A.肺动脉压高 B.肺栓塞 C.高血压 D.肺动脉瓣狭窄 E.慢性阻塞性肺疾病
『正确答案』C
十二、肺病理生理学（重点） 本节要点： （一）肺功能不全的原因及发病机制（了解） （二）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化（掌握） 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程 三个环节：外呼吸 气体运输 内呼吸 呼吸衰竭：指由各种原因引起肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程。 判定指标：PaO28kpa（60mmhg）和（或）span="" PaCO26.67kPa（50mmHg）
（一）肺功能不全的原因及发病机制 1.肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足——吸气受限 1）呼吸肌活动障碍 2）胸廓的顺应性降低 3）肺的顺应性降低 4）胸腔积液和气胸 （2）阻塞性通气不足——气道狭窄或阻塞 原因有：气管痉挛、肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等。
2.肺换气功能障碍 （1）弥散障碍 1）肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺不张和肺叶切除等。 2）肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化以及血浆层变厚等。 3）弥散时间缩短：肺血流速度加快，血液与肺泡的接触时间缩短，使气体交换不充分。
（2）肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。 肺泡通气量（VA）与血流量（Q）的比例。正常成人在静息状态下VA/Q约为0.8。
1）部分肺泡通气不足——功能性分流、动静脉短路
2）部分肺泡血流不足——生理学死腔（死腔样通气）
3）解剖分流增加 解剖分流是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。
（二）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
1.酸碱平衡及电解质紊乱
混合性酸碱平衡紊乱、呼酸、代酸、呼碱、代碱
2.呼吸系统
呼吸加深加快、严重缺氧导致呼吸抑制。
3.循环系统
兴奋心血管运动中枢，严重时则对中枢起抑制作用；呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
4.中枢神经系统
可出现智力和视力轻度减退、神经精神症状；CO2麻醉；肺性脑病
5.肾功能
肾血管收缩→肾小球滤过率↓→急性肾功能衰竭
6.胃肠功能
缺氧→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成
引起呼吸衰竭最常见的疾病是 A.肺炎 B.肺结核 C自发性气胸 D.慢性阻塞性肺疾病 E.肺癌
『正确答案』D
呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性酸碱平衡紊乱
『正确答案』E
有关呼吸衰竭导致机体代谢和功能变化的叙述，错误的是 A.可造成呼吸系统变化 B.可造成循环系统变化 C.可造成中枢神经系统变化 D.可造成混合性酸碱平衡紊乱 E.肾功能无特殊变化
『正确答案』E
十三、肝脏病理生理学（重点） 本章要点： （一）概述（掌握） （二）肝脑疾病（了解） （三）肝肾综合征（了解）
（一）概述 肝功能不全：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。 肝功能衰竭：肝功能不全晚期，肝功能严重障碍，临床主要表现为肝性脑病及肝肾综合征。 1.肝功能不全的常见病因和发生机制 （1）生物性因素：病毒（主要是HBV）、细菌、寄生虫 （2）理化性因素：工业毒物、药物和酒精等。 （3）遗传性因素：多种肝病的发生发展与遗传因素有关。 （4）免疫性因素：免疫反应可攻击感染病毒的肝细胞。 （5）营养性因素：营养缺乏可促进肝病的发生发展。
2.肝脏细胞与肝功能障碍 （1）肝细胞损害与肝功能障碍
代谢障碍
①糖代谢障碍②蛋白质代谢障碍③脂类代谢障碍
水、电解质代谢紊乱
肝性腹水和电解质代谢紊乱。
胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症或黄疸；肝内胆汁淤滞
凝血功能障碍
凝血与抗凝平衡紊乱；DIC
生物转化功能障碍
①药物代谢障碍②解毒功能障碍③激素灭活功能减弱
（二）肝性脑病（重点） 概念：是继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。
分期
精神状态
前驱期
轻微的神经症状、有轻微的扑翼样震颤
昏迷前期
以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主
昏睡期
明显的精神错乱、昏睡但能唤醒
昏迷期
意识完全丧失、昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应、无扑翼样震颤
（三）肝肾综合征 1.概念：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。 2.发病机制
肝细胞严重损害时机体往往会出现 A.血小板增多 B.解毒能力增强 C.呼衰 D.黄疸 E.无尿
『正确答案』D
关于肝性脑病的表现，下列错误的是 A患者都有昏迷 B可以是急性、亚急性和慢性 C可表现为性格行为异常 D可出现理解能力减退 E可出现神经体征
『正确答案』A
十四、肾脏病理生理学（重点） 本节要点： （一）急性肾功能衰竭（了解） （二）慢性肾功能衰竭（了解） （三）尿毒症（了解）
（一）急性肾功能衰竭 急性肾衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。 临床分类： 少尿型ARF：伴有少尿（成人每日尿量＜ml）或无尿（成人每日尿量＜ml） 非少尿型ARF：尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍
1.急性肾功能衰竭病因和分类
分类
定义
病因
肾前性ARF
指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭
各种休克早期
肾性ARF
指各种原因引起的肾实质病变而导致的急性肾衰竭
最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常导致的急性肾小管坏死
肾后性ARF
指下尿路急性梗阻所致的肾衰竭
见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等
2.发病机制 ARF的发病机制的中心环节是肾小球滤过率（GFR）的降低。 （1）肾小球因素： 1）肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。 2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致GFR降低。 （2）肾小管因素 1）肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。 2）原尿回（返）漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。
3.急性肾衰竭的发病过程和功能代谢变化 （1）少尿期
尿变化
①少尿或无尿；②低比重尿；③尿钠高；④血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
水、钠潴留、低钠血症、细胞内外液增多
高钾血症（致死原因）
尿钾排出减少、细胞内钾外释
代谢性酸中度
肾排酸功能下降、固定酸产生增多
氮质血症
肾脏排泄功能障碍、体内蛋白质分解增加
（2）多尿期 尿量可达ml/d或更多 多尿的机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常； ②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟； ③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； ④渗透性利尿。 （3）恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。
（二）慢性肾功能衰竭 1.概念 慢性肾衰竭（CRF）：是各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残留的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。CRF是慢性肾脏疾病持续进展的共同结局。
2.慢性肾衰竭的发展过程
分期
内生肌酐清除率
临床表现
肾储备功能降低期（代偿期）
＞30%
无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低。
肾功能不全期
25%—30%
出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等。
肾衰竭期
20%—25%
较重氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状。
尿毒症期
＜20%
有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，并出现一系列尿毒症中毒症状。
3.慢性肾衰竭时的功能代谢变化 早期：患者常出现多尿、夜尿（夜间排尿增多），低比重尿、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型尿等； 晚期：患者则出现少尿、等渗尿。
（三）尿毒症 1.概念：是急、慢性肾衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 2.尿毒症时的功能代谢变化及其机制
系统
表现及机制
神经系统
1）中枢神经系统（尿毒症性脑病）：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿2）周围神经系统：毒素损伤髓鞘
消化系统
症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻
心血管系统
表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现尿毒症心包炎
呼吸系统
可出现酸中毒固有的深大呼吸、呼出气可有氨味、严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎等病变
免疫系统
常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主
皮肤变化
患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜
代谢障碍
①糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白质代谢：患者常出现负氮平衡的体征；③脂肪代谢：患者可出现高脂血症
引起肾后性急性肾衰竭的病因不包括 A.泌尿道结石 B.盆腔肿瘤 C.各种休克早期 D.前列腺肥大 E.前列腺癌
『正确答案』C
急性肾小球肾炎，导致患者少尿的原因最可能是 A.肾小球滤过率减低 B.远曲小管重吸收增加 C.集合管重吸收增加 D.尿渗透压增高 E.抗利尿激素增加
『正确答案』A
与急性肾功能衰竭的发生机制无关的是 A.肾血管收缩 B.肾血管内凝血 C.肾小管阻塞 D.肾小球滤过率升高 E.肾小管原尿返流
『正确答案』D
急性肾衰竭时少尿期的症状不包括 A.少尿 B.低比重尿 C.氮质血症 D.水中毒 E.代谢性碱中毒
『正确答案』E
关于慢性肾衰竭的功能代谢变化，不正确的是 A.尿中可出现红细胞 B.尿中可出现蛋白质 C.晚期尿量减少 D.尿中可出现白细胞 E.早期尿量减少
『正确答案』E
十五、脑病理生理学 本节要点： （一）概述（了解） （二）意识障碍（了解）
（一）概述 脑功能不全：是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和（或）意识障碍的病理过程。
1.脑的结构与代谢特征 （1）结构特征：脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；血液与脑组织间存在血脑屏障。 （2）代谢特征：代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；脑内氧及葡萄糖的储存量很有限。 2.脑疾病的表现特征 （1）特殊规律：①病变定位与功能障碍之间关系密切；②相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果；③成熟神经元无再生能力；④病程缓、急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能障碍。 （2）对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
（二）意识障碍 概念：是指不能正确认识自身状态和（或）客观环境，不能对环境刺激作出反应。其病理学基础为大脑皮层、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
1.意识维持与意识障碍的结构基础 （1）脑干上行网状激动系统：保持觉醒，损伤导致意识障碍。 （2）丘脑 1）丘脑特异性投射系统，向大脑皮质传递各种特异性感觉信息。 2）丘脑非特异性投射系统，参与维持大脑皮质觉醒状态。此系统被破坏时，可导致昏睡。 （3）大脑皮质：大脑皮质广泛损伤或功能抑制是产生意识障碍的重要机制。 2.主要表现
3.病因和发病机制
急性脑损伤
①颅内弥漫性感染：如脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等；②广泛性脑外伤：如脑震荡和脑挫裂伤；③蛛网膜下腔出血；④高血压脑病
急性脑中毒
①内源性毒素：肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病和乳酸中毒等。②外源性毒素：多见于镇静催眠药作用
颅内占位性和破坏性损伤
①颅内占位性损伤：颅内血肿、脑肿瘤、颅内局灶感染和肉芽肿等；②脑梗死、脑出血等
脑疾病的表现特征不包括 A.成熟神经元无再生能力 B.病程缓急常引起不同的后果 C.病变定位与功能障碍之间关系密切 D.认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的 E.相同病变发生在不同部位可出现不同后果
『正确答案』D
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