无全身缺氧的PvaCO2Cav

首先搞清楚两个词的区别：

hypoxia的缺氧为组织缺氧的意思（供氧不足），dysoxia的缺氧为细胞氧代谢障碍的意思（线粒体功能障碍）。

动静脉血二氧化碳分压与动静脉血氧分压差的比值(P[v-a]CO2/C[a-v]O2)

亮点：

1.P[v-a]CO2/C[a-v]O2比值升高合并乳酸酸中毒常提示组织缺氧（hypoxia）。

2.二甲双胍导致的乳酸酸中毒常为细胞内缺氧（dysoxia，线粒体功能障碍）

3.文章的重点就是告诉我们P[v-a]CO2/C[a-v]O2比值升高也可见于细胞内缺氧，并不能绝对区分hypoxia和dysoxia。

低氧引起的乳酸酸中毒会伴随呼吸交换率（即全身二氧化碳排出量与呼吸道摄氧量之间的比率）急剧增加，但是呼吸交换率也可用混合静脉-动脉二氧化碳含量差(C[v-a]CO2)(乘以心输出量)与动脉-混合静脉含氧量差(C[a-v]O2)(乘以心输出量)之比来表示，因为血液二氧化碳分压也代表着含量，所以也可用公式P[v-a]CO2/C[a-v]O2来表示。

高P[v-a]CO2/C[av]O2是缺氧的信号，正常的P[v-a]CO2/C[a-v]O2是危重患者复苏的合理目标。

高乳酸血症也可见于无组织缺氧的情况，比如：

1.儿茶酚胺刺激糖酵解和乳酸生成。

2.暴发性肝功能衰竭导致乳酸清除障碍。

3.线粒体功能障碍。（线粒体功能障碍可见于脓毒症、硫胺素缺乏症、二甲双胍中毒以及利奈唑胺中毒）

P[v-a]CO2/C[av]O2高于1.6-1.8mmHg/ml/dl可能提示全身供氧不足或肌肉氧利用障碍。

TheratioofvenoarterialCO2tensiontoarteriovenousO2contentdifference(P[v-a]CO2/C[a-v]O2)increaseswhenlacticacidosisisduetoinadequateoxygensupply(hypoxia);weaimedtoverifywhetheritalsoincreaseswhenlacticacidosisdevelopsbecauseofmitochondrialdysfunction(dysoxia)withconstantoxygendelivery.Twelveanaesthetised,mechanicallyventilatedpigswereintoxicatedwithIVmetformin(4.0to6.4gover2.5to4.0h).Salineandnorepinephrinewereusedtopreserveoxygendelivery.LactateandP[v-a]CO2/C[a-v]O2weremeasuredeveryoneortwohours(arterialandmixedvenousblood).Duringmetforminintoxication,lactateincreasedfrom0.8(0.6-0.9)to8.5(5.0-10.9)mmol/l(p0.),evenifoxygendeliveryremainedconstant(from±78to±97ml/min,p=0.).P[v-a]CO2/C[a-v]O2increasedfrom1.6(1.2-1.8)to2.3(1.9-3.2)mmHg/ml/dl(p=0.).TheintraclasscorrelationcoefficientbetweenlactateandP[v-a]CO2/C[a-v]O2was0.72(p0.).WeconcludethatP[v-a]CO2/C[a-v]O2increaseswhenlacticacidosisisduetodysoxia.Therefore,ahighP[v-a]CO2/C[a-v]O2maynotdiscriminatehypoxiafromdysoxiaasthecauseoflacticacidosis.

——整理by唐坤云南昆明

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