七、血流动力学监测的演算数据
（一）心脏指数（CI）
心排血量主要与机体氧消耗或代谢率有关，已知代谢率与体表面积存在很好的相关，故常规地用心脏指数代替心排血量。
心脏指数(CI)=心排血量（CO）/体表面积（BAS）[正常：2.5～4.0L/（min·m2）]
（二）每搏量（SV）和每搏指数（SI）
每搏量(SV)=心排血量(CO)/心率(HR)×（正常：60～90ml/搏）
每搏指数(SI)=每搏量（SV）/体表面积（BAS）(正常：40~60ml/m2)
（三）心脏作功
在力的作用下使物体发生位移时，力就对物体做了功。因此功可看作是物体在力的作用下沿力的方向位移的乘积。对流动液体作功情况可以用压强和液体流动的体积的乘积来计算。因此心脏活动时作功可以用心室内压强和从心室排出的血量乘积表示。临床上一般用主动脉或肺动脉平均压代替心室内压强计算左、右心室每搏功（SW）或每搏功指数（SWI）。
左心室每搏功指数=1.36(周围动脉压–PCWP)/×每搏指数
[正常：40～60g/(m·m2)]
右心室每搏功指数=1.36(肺动脉压–中心静脉压)/×每搏指数
[正常：5～10g/(m·m2)]
在上述计算式中将每搏指数改为每搏量即获得左、右心室每搏功。
（四）血管阻力
血管阻力完全类同于欧姆定律电压、电流和电阻之间的关系。
电压=电流×电阻，故电阻=电压/电流
同样，周围血管阻力=(周围动脉平均压–右心房压)/心排血量
由于右心房压仅5mmHg左右，可略而不计。当心排血量为5L/min，平均动脉压为mmHg时，代入上式，则（用mmHg值计算）：
周围血管阻力=mmHg/5L/min=20mmHg/（L·min）
鉴于1mmHg=dyne·cm-2，而1L/min=cm3/60s所以：1mmHg/（L·min）=80dyne/（s·cm-5）。因此，将上述单位乘以80，即可换算成临床上常用的单位，kPa/（s·L）[dyne/（s·cm-5）]，正常值为90～kPa/（s·L）[～0dyne/（s·cm-5）]。
肺血管阻力=(肺平均动脉压–肺毛细血管楔压)/心排血量×80
正常值为5～15kPa/（s·L）[50～dyne/（s·cm-5）]
（五）三重指数（tripleindex,TI）
是用于估计心肌氧耗量的指标，是以收缩压心率乘积再乘以肺毛细血管楔压，一般认为较收缩压×心率更能反映心肌耗氧情况，三者中任何一项增加，均引起心肌耗氧增加。正常一般不超过000。
（六）张力时间指数（tensiontimeindex,TTI）
又称收缩压时间指数，是通过计算左心室收缩时压力曲线下面所包含的面积，一般与主动脉收缩压曲线下方面积相仿。因此TTI=主动脉收缩压均值×收缩时间。它表示心肌收缩时的需氧量。
（七）舒张压时间指数（diastolicpressuretimeindex,DRTI）
主动脉舒张压曲线所包含的面积减去左心室舒张期压力曲线所包含的面积。临床计算时，DRTI=（主动脉舒张期均压—左心房或肺毛细血管均压）×舒张时间。它代表心肌的供氧情况，当舒张压降低、左心室充盈压增高或舒张时间缩短时，均使心肌的氧供降低。
（八）心内膜存活率（endocardialviabilityratio,EVR）
亦称心内膜功能活存率，以估计心内膜下区部位氧供应是否充裕。心脏收缩时，心肌内膜部位承受的压力高于心外膜部位，容易引起缺血、缺氧。因此ERV的含义是舒张压时间指数与收缩压时间指数的比值；实际上也表达心肌灌注梯度（主动脉舒张压—肺毛细血管楔压）和收缩期间心室进行压力作功之比。
EVR=DPTI/TTI=(舒张压–肺毛细血管楔压)/（收缩压*收缩时间）=氧供/氧需。
正常值应大于1，当小于0.7时，表示心内膜下缺血。
第4节 心输出量监测
心输出量（cardiacoutput,CO）是反映心泵功能的重要指标，受心率、心肌收缩性、前负荷和后负荷等因素影响。心输出量监测不仅可反映整个循环系统的状况，而且通过计算出有关血流动力学指标，绘制心功能曲线，指导对心血管系统的各种治疗，包括药物、输血、补液等。因此在临床麻醉和ICU特别在危重病人及心脏病人治疗中很有价值。心输出量的监测方法有无创和有创监测两大类。
一、创伤性心输出量测定
有创心输出量监测的方法有温度稀释法（热释法）、染料稀释法、连续温度稀释法。
（一）温度稀释法
1、通过Swan-Ganz导管：是临床上传统的温度稀释法（Thermodilutionmethod）CO测量方法，通过借助Swan-Ganz导管能方便、迅速地得到CO的数值。指示剂可采用室温（15~25°C）或冷（0~5°C）的生理盐水及5%葡萄糖液，而以生理盐水应用为多，常用量为10ml,小儿5ml左右。将溶液从肺动脉漂浮离导管头端30cm开口于右心房的管腔内快速注入，溶液随之被血液稀释，同时温度随即由低而升高，经离导管顶端4cm处的热敏电阻连续监测，记录温度—时间曲线，同时在仪器中输入常数，以及中心静脉压，肺动脉压，平均动脉压，身高体重（体表面积，BAS）,仪器很快报出心输出量及其他血流动力学指标，一般要连续做3次，取其平均值。计算的公式如下：
CO=V·(Tb-TI)·DI·SI/(A·Db·Sb)*60/(L/min)
V=注入生理盐水量（ml）
Tb=肺动脉血温度
TI=注入生理盐水温度
Db、DI=血和生理盐水的密度
Sb、SI=血和生理盐水的比热
A=稀释曲线所包含的面积
Salgado和Galetti报道温度稀释法所得的心排出量可高于实际血流量的2.9%，Bilfinger报道认为用室温生理盐水所测得值与对照相比可差7%~8%，用冷盐水时可相差11%~13%。在体外实验中温度稀释法的准确性可有±7~±13%的变异，与电磁血流量计得到的主动脉血流量比可有±3%的误差。此外，注射液剂量太多，温度太低可使心排出量偏低，静脉输液过速可使心排出量变异达80%。
2、通过周围动脉（股动脉）：临床上应用的PiCCO监测仪，通过整合计算脉搏曲线下面积的积分值而获得心搏出量，这个面积与左心搏出量在比例上相近似，心搏出量就是由心搏出量与心率而得。计算的过程需要一个标准值（calibrationfactor）,再通过以下公式：
CO=A·HR·cal
(A：脉搏曲线下面积，HR：心率，cal：标准值)
要获得最初的标准值，PiCCO使用动脉热稀释法以方便此测量，不需置入肺动脉导管，只要由一条中央静脉导管快速注入一定量的冰生理盐水或葡萄糖水（水温5~10°C约10cc左右），再由另一条动脉热稀释导管（置于股动脉）可得热稀释的波形，此步骤重复三次，PiCCO仪器将自行记录这几次的结果并算出一个标准值，PiCCO以此标准值，再根据病人的脉搏、心率通过上述公式而持续算出心搏出量。
（二）染料稀释法
染料稀释法（Dyedilutionmedthod）是温度稀释法问世前常用的心输出量测定方法。指示剂采用吲哚氰蓝绿（indocyaninegreen）,无毒，可被肝细胞迅速自循环中排除至胆汁，对心血管系统无副作用。注入后可与血浆蛋白结合，通过肺循环时仍能保留在循环内，染料以单次方衰减，每分钟消失26%，注射后20min仅留有35%于循环内，不使皮肤和粘膜染色，在一定时间间歇后可以反复使用。
注射药量一般为1ml（5mg/ml）,注射部位与样本抽取部位原则上越近越好，理想的注射部位是右心房，样本抽取部位在肱动脉或腋动脉。临床上常采用肘静脉和桡动脉或足背动脉。注射速度宜快，使染料在单位时间比较恒定，获得的曲线比较好，以减少误差。
染料稀释法的曲线还可用于诊断心内分流，左向右分流时可产生染料浓度峰值下降，消失时间延迟，同时无再循环峰值；右向左分流时可使曲线提早出现。在严重瓣膜返流或低心排出量病人，首次循环时曲线可延缓至很长时间，甚至再循环峰出现在前一曲线开始下降前，影响到心输出量的测定。在操作、计算等因素影响下，一般误差可达10%~15%。
（三）连续心输出量测定
连续心输出量测定（continouscardiacoutput,CCO）采用与Swan-Ganz相似的导管（CCOPACs）置于肺动脉内，在心房及心室这一段（10cm）有一加温系统，可使周围血温度升高，然后由热敏电阻测定血液温度变化，加热时间断进行的，每30秒一次，故可获得温度-时间曲线来测定心输出量。开机后3~5min即可报出心排出量，以后每30秒报出以前所采集的3~6min的平均数据，成为连续监测。
二、无创伤性心输出量测定法
（一）心阻抗血流图（Impedancecardiogram,ICG）
心阻抗血流图是利用心动周期于胸部电阻抗的变化来测定左心室收缩时间
（systolictimeinterval,STI）和计算出每搏量，然后再演算出一系列心功能参数。年Sramek提出胸腔是锥台型，因此改良了Kubicek公式，应用8只电极分别安置在颈根部和剑突水平，测量胸部电阻抗变化，通过微处理机，自动计算CO，连续显示或打印CO。ICG是一项无创伤性的方法，操作简单、安全。可动态连续监测CO及与其有关的血流动力学参数，最新研制的阻抗血流图仪能显示和打印16个测定和计算参数及心功能诊断和治疗图。
（二）超声心动图（ultrasoniccardiogram,echocardiogram,UCG）
超声心动图是指利用超声波回声反射的形式记录心脏信息的检查方法，通过观察心脏和大血管的结构和动态，了解心房、室收缩及舒张情况与瓣膜关闭、开放的规律为临床诊断提供信息和有关资料，对某些心脏疾病诊断的准确性较高，还能测量主动脉及各瓣膜口的直径，而且对病人无痛苦，因此是当前心血管重要的诊断方法之一。临床上有M型超声心动图、二维超声心动图及多普勒超声心动图及经食管超声心动图。通过经食管超声心动图（transesophagealechocardiography,TEE）可监测每搏输出量，左室射血分数（EF）、左室周径向心缩短速率（VCF）、舒张末期面积（EDA）、心室壁运动异常（RWMA）、室壁瘤以及评定外科手术修复的效果。此外，近年研究表明TEE监测术中心肌缺血不仅比心电图更为敏感和准确，而且发现变化早。
（三）多普勒心排血量监测
所谓多普勒原理是指光源与接收器之间的相对运动而引起接收频率与发射频率之间的差别。多普勒原理心排血量监测正是利用这一原理，通过测定主动脉血流而测定CO。根据测定血流部位不同，目前临床应用的有经肺动脉导管、胸骨上、经食管及气道多普勒监测，除肺动脉导管多普勒测CO技术属有创技术外，其他均为无创伤性监测技术。进行多普勒测CO时，均需完成下列步骤：
（1）测定升主动脉横截面的面积值（areaao）;
（2）超声传感器的位置应是所射波束与主动脉血流紧密平行；
（3）超声仪必须测定射血期间(Tei)血流速度，并确定每搏的平均流速(Vavg);
（4）将Vavg、Aao、Tei和心率(HR)的乘积求得CO，
即CO=Vavg·Areaao·Tei·HR。
（四）二氧化碳无创心排血量测定
二氧化碳无创心排血量测定是利用二氧化碳弥散能力强的特点作为指示剂，根据Fick原理来测定心排血量，其测定方法很多，常用的方法有平衡法、指数法、单次或多次法、三次呼吸法及不测定PvCO2的测定方法。不管采用何种方法，其计算心输出量的基本公式如下：
CO=VCO2/(CvCO2–CaCO2)
第5节射血分数监测
心搏量（SV）及其衍生指标虽可反映左室的泵血功能，但后者是左室前负荷、后负荷和心肌收缩力综合作用的结果，因此SV受到左室后负荷的显著影响。如在一正常大小的心脏，假设左室舒张末期容量为ml,收缩末期容量为40ml,则心搏量为60ml。当左室扩大一倍时，左室舒张末期容量为ml,收缩末期容量为ml时，心搏量仍为60ml,但后者的收缩功能已显著降低，因此单纯测量心搏量和心输出量不能准确反映左室心肌收缩力的变化。为了矫正左室前负荷对心搏量的影响，需计算射血分数，射血分数（ejectionfraction,EF）为舒张末期容量（EDV）与收缩末期容量（ESV）之差与EDV的比值。正常大于0.55,小于0.50表示心功能减退。虽然每搏量的明显前负荷依赖性可以通过除以舒张末期容积算出EF而降至最小。然而，EF仍对后负荷的改变高度敏感，因此，最好是将其看作为一个心肌收缩性能指标，而不是一个纯粹的收缩力指标。
临床上可通过有创伤性及无创伤性方法测定EF。心导管术及定量选择性造影术是EF测定的标准工具，最常用的方法是通过Fick方法和温度稀释法。但是这些有创伤性方法有一定危险性，也不宜在同一病人反复进行。因此研究人员寻找了可靠的无创伤性方法测定心腔容积。在观察心功能系列改变和评价药物及心脏手术对心脏的即刻和远期影响时，尤需要无创伤性方法。常用的无创伤性方法有：超声心动图、核素血管造影、超速CT及门控磁共振成像（MRI）。所有这些方法都是用来替代血管造影术，测定心室容积和或体积，因此除测定EF外，可以无创测定射血期各种指标。本节主要介绍无创伤性方法测定EF。
一、超声心动图
（一）二维超声心动图技术通过测量左室舒张末期和收缩末期容量，两者相减即为心搏量，即可求出射血分数。对比研究结果表明，在二维超声的三类数学模型中，双平面Simpson公式（所谓Simpson公式是指从二尖瓣到心尖将左室平分成四等分，并获得四个短轴切面的切面超声心动图，求出各短轴切面左室面积）测量的左室射血分数与心导管左室造影的结果相关性最佳，因此此种方法应作为二维超声心动图测量左室射血分数的首选方法。在无明显节段性室壁运动异常的患者，单平面Simpson公式或单平面面积-长度公式亦可采用。近年来出现的声学定量技术，可自动显示和跟踪血液-组织界面，该技术采用单平面Simpson公式计算左室容量，实时显示左室容量曲线和射血分数。与传统的人工逐帧描绘心内膜轮廓的方法学相比，声学定量技术有下列优点：1.大大减少了左室容量和射血分数测量的工作量；2.避免了人工描绘心内膜轮廓的主观误差，提高了测值的重复性和可比性；3.可实时观察每次心搏的射血分数，为其他射血分数的测量技术所不及，为观察左室射血分数的动态变化和疗效反应提供了新的手段。在具有明显节段性室壁运动异常的患者，可采取声学定量技术，分别测量心尖多个切面的射血分数并加以平均，从而保证测量的正确性。
（二）三维超声心动图技术应用三维超声心动图技术测量左室舒张末期和收缩末期容量后，可计算出EF。临床研究表明，在无显著的左室节段性室壁运动异常的情况下，经胸双平面Simpson公式和多平面经食管三维超声心动图，所测量的左室射血分数与心导管左室造影的测值，均有高度的相关关系，但如左室出现显著的节段性室壁运动异常，多平面经食管三维超声心动图技术的准确性显著高于经胸双平面Simpson公式。尽管如此，多平面经食管三维超声心动图技术受到患者插管不适和计算机后处理的限制。经胸的多平面三维超声心动图技术，虽可提供左室三维重建的安全、可靠的新途径，但仍可受到计算机速度的限制，因而在短时间内不能完全取代二维超声心动图测量技术。
二、核素血管造影
放射性核素EF的测定及心功能的评估方法有两类：一为放射性核素弹丸行经中心循环的首次通过法（首次通过核素心血管造影）。二为广泛应用的血管内标记数小时后的平衡期重复显像法（平衡期放射性核素心血管造影）。
（一）首次通过法放射性核素心血管造影术该方法是用于心脏生理学研究的第一个放射性核素技术。该技术在年由Blumgart和Weiss首次报道，70年代引起临床和研究重视，虽应用没有平衡法广泛，但仍作为核素血管造影的另一种方法。首次通过法放射性核素心血管造影术是指在弹丸行经中央循环时的最初数秒内进行采样。这种放射行走的高频成分被记录和定量分析。此时示踪剂在血内充分混和，因而计数变化与容量改变成正比。首次通过时，每个心室内应有放射性的时间和解剖上的分隔。这是首次通过法足以单独进行左、右心功能及射血分数分析的基础。该方法最适合右室功能的评估。
（二）平衡法放射性核素心血管造影技术该方法利用心电图来确立核数据的采集和心动周期容量组份间的时间关系。根据心动周期内发生的生理性分隔的核数据，重复采样数百次心跳。积累数据直至放射性计数值足以进行有意义的统计。心电图提供一种灵敏和容易确定的生理信号，可将它用于静态显像。数据定量化，并以连续环的电影显示，以增加视觉判断和分析的定性资料。根据计数方法，在心动周期各个点的左室放射性可计算左室射血分数和其他充盈以及射血的指标。这种方法得到的数据和其他标准方法如X线左心室造影有良好的相关性。
三、磁共振成像
多种磁共振成像（magneticResonanceImaging，MRI）技术已被用于评价心血管功能的几个方面。其中最具吸引力的是回波平面成像（EPI）,它实际上是一种实时成像法。它又有两种方法：单发射或多发射法。单发射法在一次心跳中40~80毫秒时间内采集整幅图像。而多发射法在连续2~4次心跳中的20~40毫秒内采集图像。因此，电影EPI可在1个或2~4个心动周期内完成。速度编码EPI也能做。所以，使用电影EPI和速度编码电影EPI，可实时地、几乎在每个心动周期时间内完成心室收缩功能的分析和血流定量。
因为MRI是一种三维成像技术，可用于直接测量。所以对左室功能的临床评价由此而获取。根据包含左室的几组图象，可计算舒张末期、收缩末期容积、每搏输出量以及射血分数。这些数据可以直接获得，而并不象超声心动图和X线血管造影那样依赖于几何估测。另外MRI可直接三维显示心肌，而且肌壁边缘清晰，所以，可测定左室质量。MRI的结果同尸检测定结果十分符合。针对不同几何类型的心脏，在左室长轴上的一幅图象或相互垂直的长短轴图象上，可以测定左室容积和质量，这些测量结果也已得到证实。
四、计算机体层摄影
用作心脏检查的计算机体层摄影（CT）通常需在检查身体其它部位的常规CT技术基础上加以改良。因为除测形态学外，还需能测量心脏大小和功能，就必须用到毫秒级CT机。所以超快速（电影、电子束）CT机比螺旋CT机更适合心脏体积和功能测定，因为超快速CT扫描机不受运动的机械部件惯性的限制，通过采用经聚焦的X线束，能在50毫秒内完成心脏扫描。左室容积和射血分数可用心血管造影、超声心动图、门控血池核素显象等测定。尽管并非只有电影CT才能测定心室体积和射血分数，但其准确性可能超过其他技术。其他心脏成像技术，如超声心动图和左室造影可估计左室容积，但它只是根据1个或2个平面上的测量结果所作出的几何学推测。这些结果可因存在左室形态学异常而不准确。超快速CT通过测定每幅体层图上的心脏血池的面积，直接测量心脏容积以达到精确容积测定。研究表明超快速CT测定左室容积、射血分数、每搏输出量具有很高准确性，并且观察者之间以及同一个体不同情况下的测定结果可重复性好。在正常人群中，用超快速CT测得的左右心室每搏输出量相等。
超快速CT扫描机可测定心室每搏输出量，如有另一项技术可用于测定前向（有效）每搏输出量，这些测定结果可以结合起来估计反流量；反流量是总体每搏输出量和前向每搏量之差。超快速CT扫描机还可用于同时测定左右心室每搏输出量。两心室每搏输出量之差等于一侧心脏瓣膜的总反流量。在急性主动脉瓣膜反流的动物模型中，用这种方法测定反流量很准确。但是若左右心室同时存在瓣膜反流，那么这种方法就不恰当了。
第6节氧供需平衡监测及其临床意义
机体的氧供需平衡状况，临床上可通过监测混合静脉血氧饱和度（SVO2），氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）和血乳酸浓度测定来获得。
一、混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SVO2可以反映组织氧摄取情况，可通过计算动-静脉氧差来估计心输出量。80年代初曾在漂浮导管的基础上加上光纤部分作SVO2测定，现已与连续心排血量测定（CCO）同时进行。
SVO2的变化主要取决于四个因素：心输出量、SaO2、Hb和机体氧耗的变化，凡是影响此四种因素的原因均能引起SVO2的改变（表83-2）。
ICU中通过连续监测SVO2的意义有：1.连续反映心输出量的变化。2.反映全身供氧和耗氧之间的平衡。3.确定输血指征。在心输出量、体温和SaO2相对稳定时，SVO2反映了Hb浓度能否满足血液向组织供氧，从而帮助确定有无必要输血。SVO2正常值为75%（60%～80%）。根据Fick方程
SVO2=SaO2–VO2/(CO·K·Hb)
式中K是常数（1.34），因此SVO2受到动脉血氧饱和度（SaO2）、心排血量（CO）、血红蛋白（Hb）和氧消耗（VO2）的影响，其中前三项代表氧输送，而VO2则是机体实际氧耗量。凡是影响机体氧输送或氧消耗的任何因素，皆能引起SVO2的相应改变。
表82-2引起混合静脉血氧饱和度改变的常见原因
手术室内及外科重症监护室（SICU）中，若能连续监测SVO2，则有助于早期发现各种意外事件如出血、血容量不足、心律失常、心功能不全、心肌梗死及吸入气氧浓度过低等。由于SVO2是衡量机体氧供需平衡的综合指标，因此利用连续SVO2监测可评估血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠和硝酸甘油的治疗效果。在SICU，用于指导呼吸衰竭、ARDS和肺水肿病人调整呼吸机参数及最适PEEP数值，可避免反复进行血气分析。
应该指出的是SVO2仅能反应全身的氧供需平衡。由于全身各个器官的组织供血和氧耗量不同，即使SVO2正常，亦不足以说明各个器官均已获得了良好的氧供。此外，当外周循环功能不全、尤其是微循环功能障碍者，因其周围组织血液灌注不良，而组织氧摄取降低，因此尽管氧供减少，但SVO2反可不变甚至高于正常，此类情况多见于脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征等，若能测定血乳酸水平，则有助于确认组织缺氧的存在。
二、氧输送（DO2）和氧消耗（VO2）
利用气囊飘浮导管技术，依据Fick原理，可以方便地测定DO2和VO2。
DO2=CaO2×CI[正常值为：～ml/（min·m2）]
VO2=（CaO2—CVO2）×CI[正常值为：～ml/（min·m2）]
氧消耗和氧输送的比值称为氧摄取率（ERO2），计算公式为：
ERO2=VO2/DO2*%,经简化可得：
ERO2=(CaO2–CvO2)/CaO2*CI*%(正常值：23%~32%)
氧输送代表心脏给外周循环输送的氧量，受到四个因素的影响，即血红蛋白浓度（Hb）、心脏指数（CI）、动脉血氧饱和度（SaO2）和动脉血氧分压（PaO2）。增加心排血量和血红蛋白浓度，提高动脉血氧饱和度均可增加全身的氧供。但血红蛋白提高过多可增加血液粘度，反而使组织血液灌注减少。一般认为Hb保持在g/L即Hct为30%即可，因此增加心输出量是提高氧输送的最有效的途径。氧消耗反映了机体的总代谢需求。在正常生理状态下，氧消耗和氧输送是互相匹配的，即使在运动时，氧消耗增加，此时机体通过增加心脏指数提高氧输送，同时周围组织还能通过增加氧摄取以满足代谢需求。只有当氧输送降至临界水平以下时，氧输送的减少才会引起氧消耗的明显减少，此时出现无氧代谢的证据。这一现象被称为生理性氧供依赖。正常人麻醉后的临界氧输送（DO2Crit）值约为ml/(min·m2)。近年来许多研究发现，在危重病人，当氧输送仍处于正常或高于正常时，氧消耗已表现为氧供依赖，即DO2下降或上升时，ERO2均保持不变，VO2和DO2呈线性关系。这显然与生理状态的氧输送、氧消耗关系不同，被称为病理性氧供需依赖。这一现象主要存在于ARDS、脓毒性休克、心力衰竭、COPD、肺动脉高压及急性肝功能衰竭的病人。究其原因，上述病人均存在程度不等的微循环障碍或血流分布异常，尤其在ARDS、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的患者，血管内皮细胞受损，致使毛细血管通透性增加，组织水肿，影响了细胞的氧摄取，同时各种有害物质使细胞内线粒体利用氧的能力受损，最终造成组织缺氧，无氧代谢增加。
在临床实践中，监测DO2、VO2及DO2-VO2关系，可以了解组织灌流和氧合情况，指导临床治疗及评价疗效。为了改善组织氧供，应努力采取措施以：1.提高血红蛋白浓度，纠正低氧血症，增加动脉血氧含量；2.补充血容量，提高心脏指数；3.必要时输注正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以提高心脏指数；4.改善微循环。
监测氧消耗还可用于重危病人的代谢评估。结合CO2生成量测定和尿氮排出量，可计算出危重病员的呼吸商和能量消耗，进而指导营养治疗。
第7节血流动力学监测的评价
目前创伤性血流力学监测已经广泛应用于各种危重病人的抢救和各类大手术特别是心血管手术，所获得的参数能及时帮助判定临床上诊疗方面的疑难，为制定正确的治疗方案提供依据。但毕竟对病人有一定的创伤性，对病期较长的病人不易反复进行，这正是无创伤性血流力学监测应运而生的理由，特别在观察血流动力学系列改变和评价药物及心脏手术对心脏的远期影响时，更需要无创伤性监测。因此只要根据病情的轻重缓急，针对性合理应用完全可以做到对病人利多弊少。
在现有的创伤性监测项目中，直接动脉内测压应用最广，其原因主要是创伤小，严重并发症少，提供的数据确切可靠，且操作简便，若采用简单的弹簧血压表装置测压，所需的费用亦低廉，适用于各种大手术及ICU中多数危重病人的监测，一般中、小医院均可实施。中心静脉压监测虽有一定的并发症，但毕竟简单、方便，随着操作技术的改进和经验的积累成功率已很高。早期曾发生过液胸、气胸、血胸等并发症，由于及时处理均未发生意外，而近年发生率已很少见，由于在多数病人中心静脉压变化与肺毛细血管楔压变化之间存在一定相关，在肺毛细血管楔压升高30～60分钟后中心静脉压也开始上升，因此可把后者看作是前者的延迟相。尽管中心静脉压监测对左心室功能判断会失实，但对右心功能不全监测有肯定价值，因此在没有条件监测肺毛细血管楔压时，中心静脉压的监测仍有相当重要的意义。在心功能正常或基本正常的病人，中心静脉压对监测、估计病人的血容量有着重要的作用。
自年Swan和Ganz在新英格兰医学杂志首次介绍利用5F的双腔导管在例病人应用测定肺毛细血管压以来，已有30多年过去了，Swan-Ganz导管作用已由原来单一测压和抽取血标本，发展到利用Swan-Ganz导管进行心脏起搏及心输出量、混合静脉血氧饱和度、右心射血分数、连续心排血量测定等多种功能。在美国每年有~万人应用Swan-Ganz导管，其费用高达20亿美元，在临床诊断和治疗中应用十分广泛，起重要作用。主要用于：1.区别心源性和非心源性肺水肿；2.指导正性肌力药和血管活性药治疗；3.诊断肺高压；4.发现心肌缺血；5.估计左心前负荷；6.指导体液治疗；7.帮助评估氧供需平衡。但随着医学电子计算机、影像及生物技术的迅猛发展，使原来需借助Swan-Ganz导管获得的数据和资料，现可通过无创和少创伤性方法同样获得，如经食管多普勒超声心动图（TEE）测定舒张末期面积从而测定CO、通过多普勒变化获得基本数据及通过脉搏波形连续测定心输出量。不仅如此，有学者回顾性研究表明应用肺动脉导管会增加病人在ICU逗留的时间、死亡率及费用，虽然许多学者对该研究结果有分歧并指出该研究的局限性，但面对日新月异的医学时代，在临床上迫切需要对肺动脉导管的应用进行重新评估，为此美国和欧洲专门召开是否继续应用肺动脉导管的论证会和专家坐谈会，会议认为在随机的前瞻性研究结论出现之前继续应用，至于是否用无创性检查部分或全部替代Swan-Ganz的应用不仅要对肺动脉导管进行前瞻性评估，而且对这些无创伤性检查同样需要进行随机的前瞻性评估。
在医学飞速发展和竞争的时代，减少对病患者的创伤、费用，改善病患者结局是时代对医务工作者提出的要求之一。就肺动脉导管应用这一具体问题来说，同样遵循事物发展的普遍规律，新事物代替旧事物，对Swan-Ganz导管来说新事物代替旧事物并不简单地理解为禁止使用、限制应用、过渡甚至被其他方法所替代，除了上面讲的理由外，结合肺动脉导管30多年的发展，对肺动脉导管的更新、改进、换代如功能上的多样化、导管与肝素粘合、增加与血管壁的相容性、超声定位下穿刺及革新经皮导管鞘等本身就在遵循这一规律，因此对待肺动脉导管应用的科学态度是依据病人需要选择性应用Swan-Ganz导管，而非不加选择广泛应用，至于对病人结局的影响，不能光看是否应用了Swan-Ganz导管，而应看是否将从Swan-Ganz导管获得的数据资料真正贯彻到对病人的诊断和治疗中去，如真正做到这一点，过去30多年Swan-Ganz导管使用经验告诉我们，Swan-Ganz导管在未来临床医学中作用不仅仅是过渡，仍将发挥其重要作用。
综上所述，血流动力学监测在实施过程中还需结合既有的设备和技术条件，原则上要少而精。一方面防止盲目追求不必要或过多的参数收集，和不切实际而繁琐的难度较高的操作，但另一方面总得按病情需要能及时、迅速地进行各项监测，不贻误时机。同时也必须牢记，无论是有创或无创监测，都能为麻醉医生提供最大的方便，但决不能代替麻醉医生认真、细致的观察，和全面、准确及时的判断与处理，千万不能为了进行监测而影响麻醉的实施及对危重病员的紧急救治。
摘自国内专业书籍《现代麻醉学》
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