01
肝脏介绍
肝脏是人体内最大的消化腺，是体内物质能量代谢的中心站。实验证明，动物在完全摘除肝脏后即使给予相应的治疗，最多也只能生存50多个小时，说明肝脏是维持生命活动必不可少的重要器官。
据估计，在肝脏中发生的化学反应有种以上。首先它分泌胆汁，帮助消化饮食；它把吸收的氨基酸合成蛋白质供给我们机体能量，让我们能够精力充沛地完成一天的工作；它能贮藏和燃烧体内的脂肪，控制我们的体形；它是脂溶性维生素的贮存器官；它还能够氧化、还原、分解体内的毒素，吞噬不小心吃入体内的细菌，是人体最大的解毒器官。
1.1肝脏解剖
肝脏人体内最大的腺体，也是最大消化腺我国成年人肝脏约占体积的1/40-1/50。
男性：重-克，体积xx58mm
女性：重-克，体积xx58mm
胎儿和新生儿的肝相对较大，可占体重的1/20如：1个月、身长51厘米的男婴肝脏重约克
1.2肝的位置和体表投影
肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区。
肝的上界与膈穹隆一致。肝的下界与肝前缘一致。在成人腹上区，肝下缘可在剑突下3~5厘米范围内触及，但右肋弓下缘一般不应触及肝脏。由于新生儿和幼儿在右肋弓下1~3cm内可触及肝的前缘，6~7岁后同成人。
1.3肝的分叶分段
镰状韧带将肝脏分为：肝右叶、肝左叶
1.4肝脏功能
（1）分泌胆汁：肝细胞分泌，消化吸收脂肪促进脂溶性维生素吸收。
（2）参与物质代谢：肝内糖、脂类、蛋白质等合成与分解、转化与运输、储存与释放。参与激素和维生素的代谢。
（3）排泄解毒和吞噬功能：通过生物转化对非营养物质进行排泄;肝血窦内枯否细胞能吞噬体内细菌、异物。
（4）造血和再生：肝在胚胎时期是造血器官，出生后造血功能停止但仍有这方面潜质。
（5）免疫功能：具体如下图所示：
02
常见肝病种类
2.1病毒性肝炎
主要指甲、乙、丙、丁、戊型等
（1）甲肝：甲型肝炎一般预后良好，可自行恢复正常;
（2）乙肝：目前乙肝尚无彻底治愈的办法，预后差，少数发展为肝硬化;
（3）丙肝：丙型肝炎易发生肝硬化及肝癌，有可能治愈,但有难度;
（4）丁肝：伴随乙肝发生，没有乙肝的就不会有丁肝;
（5）戊肝：戊肝也可以自行恢复正常。
此外，最近还发现庚型，已型，TTV等肝炎病毒。
2.1非病毒性肝病
（1）酒精性肝病(ALD)
（2）脂肪性肝病(FLD)
（3）自身免疫性肝病
（4）胆汁淤积性肝病
（5）药物性肝病
03
肝病诊断
3.1实验室检查
肝功能是一种目前临床上诊断肝脏疾病，判断肝功能受损情况，最常用最广泛的一种辅助诊断方法。
而肝功能检查常用的指标主要为以下几方面：
①肝脏合成功能的指标：白蛋白、前白蛋白、凝血酶原时间、胆碱脂酶等
②肝脏排泄功能的指标：口胆红素、胆汁酸、色素
③肝脏代谢功能的指标：氨基比林呼气试验、安替比林血浆清除率、色氨酸耐量试验
④肝脏免疫功能的指标：r球蛋白检测
⑤肝脏炎症的指标：丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)
肝脏是一个复杂的，具有互相关联的代谢，分泌和防御功能的器官。目前，没有一个单一的或简单的实验室检查能覆盖全部肝功能，其灵敏度和特异性有限。几个普查用试验改善了对肝胆系统异常的检测手段，为鉴定临床疑难病例和分析严重肝病提供了帮助可做的试验较多，但能指导病人治疗的检查却较少。
（1）胆红素
高胆红素血症的原因有胆红素产生增多，肝脏的摄取和/或结合减少，或胆汁分泌减少。胆红素产生增多(如溶血)或肝脏摄取或结合的障碍(如Gilbert病)引起血清非结合胆红素(或称游离胆红素)含量的增高。胆汁的形成和分泌减少(如胆囊炎)则血清结合胆红素增高，甚至尿中亦出现胆红素。
应用范登白试验分析血清胆红素，直接反应提示结合胆红素，加入甲醇后完成的反应显示的是总胆红素(结合与非结合胆红素之和)的情况，由此可了解非结合胆红素(间接反应胆红素)水平情况(间接评估)。
血清胆红素可能不是反映肝病或其预后的特别敏感的指标，但它仍是必要的检查。正常时总胆红素定量＜1。2mg/L(20μmol/L)，最好将总胆红素和直接反应部分分开以检测非结合型高胆红素血症(当非结合胆红素部分＞15%时)。当出现孤立性胆红素增高时(其他常规的肝功能检查正常)或新生儿黄疸时须作此项试验。高科技能使结合的胆红素分离，但没有特别的临床价值。
尿胆红素(正常时阴性)可在床边使用已商品化的尿检验试纸检测，它表示有肝胆疾病。非结合型胆红素与血浆白蛋白紧密相联，不能透过肾小球，故即使血浆中含量很高尿胆红素亦呈阴性，而其阳性则提示血浆中结合胆红素(直接反应胆红素)升高。不需要将总血浆胆红素分为几个部分。胆红素尿可以是一个肝胆疾病的早期征象，可在急性病毒性肝炎甚至在黄疸出现前发生。然而在另外的情形下，尽管血浆胆红素升高而尿胆红素可阴性。尿标本放置时间过长，或有抗坏血酸(来自食物中的维生素C)或硝酸盐(来自尿脓毒症)的存在，则胆红素被氧化，尿胆红素呈假阴性。
尿胆原正常时以微量出现(10mg/L即17μmol/L)，亦可用已商品化的试纸检测。这个胆色素的肠道代谢物可因溶血(超过了色素合成之用量)或中等度的肝摄取和分泌损伤(即该色素的肠肝循环的量超出了肝脏清除和排泄它的能力)。当胆红素分泌进小肠还原为尿胆原的能力降低时，可出现假性的尿胆原减少或缺如。所以，尿胆原检测虽对轻度的肝损伤较敏感，但其特异性太差并难以解释结果。
（2）碱性磷酸酶（ALP）
碱性磷酸酶（ALP）是一组在体外碱性环境下能水解有机磷脂键而产生一个有机基团和无机磷酸根的同工酶，其生理功能尚不清楚。
血清中的碱性磷酸酶来自肝，骨及妊娠时的胎盘，某些肿瘤(如支气管肺癌)时其值升高。在孩童时期，特别是在＜2岁的婴儿，由于骨骼的生长而呈现年龄依赖性的，正常范围内的增高；青春生长期后，该酶活性下降至正常成人水平；老年人该酶活性轻度增加。妊娠期第9个月时，血清中碱性磷酸酶水平升高2~3倍，分娩后的第21天即恢复正常。
胆汁形成障碍(胆汁淤积)和较小范围的肝细胞疾病时碱性磷酸酶明显增加。无论是肝内原因(原发性胆汁性肝硬化，药物性肝病，肝移植后排异反应)或移植物抗宿主病(GVH)引起的胆汁淤积，该酶的数值都升高，与来自肝外原因(胆道因狭窄，结石或肿瘤阻塞)所致者差别较小，两者都升高4倍。在肝细胞病(如各种类型的肝炎，肝硬化，浸润性病变)时，碱性磷酸酶有呈低水平的交叉重叠的趋势。
孤立地升高(其他肝功能检查正常)发生在肉芽肿或局灶性肝病(如脓肿，肿瘤浸润或胆道不全阻塞)。对一些非肝转移性的肝外恶性肿瘤来说，原因是隐匿的：支气管肺癌本身可产生碱性磷酸酶；15%的肾上腺样肿瘤患者可引起非特异性的肝炎，推测其碱性磷酸酶升高与此有关；霍奇金淋巴瘤的孤立性碱性磷酸酶增高的机制不明。平时，在另外一些无症状的成年人，特别是老年人中可见到孤立性碱性磷酸酶升高，这没有研究的价值，多数情况下系源自骨骼(如Paget病)。
（3）5′-核苷酸酶(5-NT)
对于鉴别骨原性或肝原性的碱性磷酸酶增高，血清5′-核苷酸酶的检测是一种较简单的方法。5′-核苷酸酶是一组具有与碱性磷酸酶不同生化性质的磷酸酶，更多地局限于肝细胞浆膜。该酶在儿童时较低，在青春期逐渐升高，到50岁后则呈平台相。妇女妊娠的最后三个月5′-核苷酸酶生理性地升高。该酶在肝胆系疾病时增加而在骨病时则否。实际上它对分析无黄疸病人有益。因为它的肝病的特异性，5′-核苷酸酶具有某些碱性磷酸酶所没有的优点，但也不能区分来自肝内或肝外的阻塞性病变。两种酶可以平行或不平行地升降。
（4）γ-谷氨酰转肽酶(GGT)
又称γ-谷氨酰转移酶。GGT(存在于肝，胰和肾)是一种将γ-谷氨酰基团从一个肽链转移到另外一个肽链或L-氨基酸的酶。该酶在肝胆和胰腺梗阻性疾病时升高。在胆汁淤积时，GGT水平与碱性磷酸酶及5′-核苷酸酶相平行。该酶的敏感性特强(与碱性磷酸酶相比)限制了它的应用，但当碱性磷酸酶孤立地升高时，GGT试验可代替5′-核苷酸酶用于肝胆疾病的诊断。GGT在妊娠和骨病时正常。因为在妊娠时和儿童期它没有生理性的升高故在检测肝胆系疾病时起作用。药物和酒精的摄入可激活肝脏微粒体酶，同时也升高GGT；单独应用GGT尚不足以诊断酒精性肝病。结合转氨酶检查，可更可靠地发现滥用酒精的情况。
（5）转氨酶
天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)是肝损伤的敏感标志。AST存在于心脏，骨骼肌，脑和肾脏及肝脏。在心肌梗死，心衰，肌肉损伤，中枢神经系统疾病和其他非肝性疾患时AST水平也升高。尽管这种检查是非特异性的，但其高水平表明肝细胞损伤。AST是一可靠的肝病普查试验，其值＞IU/L(＞u/ml)即提示急性病毒性或中毒性肝炎。上述高水平也发生在严重的心衰(局灶性肝炎)甚至常见的胆道结石。其升高的幅度不能提示预后和与肝损程度无相关性。系列试验提供了良好的监护，如除外大面积肝坏死的末期，AST值下降至正常表明其病变恢复。
ALT首先在肝细胞发现，对肝病具有较高的特异性，但AST增加的幅度小于ALT(AST/ALT＜1)，而酒精性肝损伤时其比值＞2是例外。这是因为ALT的生成需要较多的吡哆醛5′-磷酸盐(维生素B6)作辅助因子，而酒精性肝损伤时该因子缺乏，限制了ALT的升高。许多例外限制了该比值的应用。然而，该比值＞3及GGT过度增加(超过碱性磷酸酶的2倍)，则有较高的意义(如酒精性肝炎)。
（6）乳酸脱氢酶
LDH常包括在自动化分析中，它不是肝细胞损伤的敏感指标，但却是较好的溶血，心肌梗死或肺梗死的标志。其他恶性肿瘤累及肝脏时，LDH迅速升高。
（7）血清蛋白
血清中的蛋白大多数是在肝脏中合成的：α和β球蛋白，白蛋白和凝血因子(由B淋巴细胞产生的γ球蛋白不在肝脏合成)。肝细胞还制造特殊的蛋白：α1-抗胰蛋白酶(它在AAT缺乏症时缺如)，铜蓝蛋白(在Wilson病时减少)及转铁蛋白与铁蛋白(血色病时，它们分别为铁所饱和及含量升高)。在组织损伤的反应(如炎症)时，上述蛋白和其他一些血清蛋白增加，由此在急性反应期，可产生假性的正常或升高的数值。
血清白蛋白是决定血浆胶体渗透压的主要因素，是多种物质(如非结合胆红素)的运载体。其血清浓度取决于合成与降解或丢失的相对速度，血管内外的分布以及血浆容量。成年人正常肝脏每日合成10~15g(0。2mmol)白蛋白，占体内总白蛋白库的3%。它的生物半衰期约为20天，所以其血清水平不能反映急性肝病时的肝细胞功能。血清白蛋白(及其合成)水平在慢性肝病(如肝硬化，腹水)时降低，这是因为它分布的容量有扩大的缘故。酒精中毒和营养不良也抑制白蛋白的合成。经肾脏(肾病综合征)，肠道(蛋白丢失性胃肠病)和皮肤(烧伤等)的丢失也可导致低蛋白血症。
血清免疫球蛋白在大多数伴有网状内皮系统功能缺陷或血管旁路形成的慢性肝病患者中升高。如不能清除门脉血中源于正常结肠菌丛的暂时的菌血症，则引起抗原对肝外淋巴组织的慢性刺激和高γ-球蛋白血症。血清γ-球蛋白水平在急性肝炎时轻度上升，慢性活动性肝炎，特别是在各种自身免疫性肝病时明显升高。不同类型的血清免疫球蛋白增高的临床意义：原发性胆汁性肝硬化者IgM升高，酒精性肝病病人IgA上升，慢性活动性肝炎患者IgG增高。
（8）抗体
特殊的蛋白质也可助诊与病毒性肝炎特别相关的是病毒抗原和病毒抗体。线粒体抗体对几种组织的线粒体内膜的抗原具有直接的拮抗作用。M2抗原与原发性胆汁性肝硬化最相关，在95%以上的原发性胆汁性肝硬化病人阳性。这些多相抗体也出现在30%的自身免疫性慢性活动性肝炎和部分药物性肝炎及结缔组织病中。机械性胆系阻塞和原发性硬化性胆管炎时，该抗体呈阴性；因此，尤其是当组织病理学诊断模糊时，线粒体抗体的检测具有重要的诊断价值。
其他抗体出现于自身免疫性慢性活动性肝炎：70%的该病患者有特异性地抗肌动蛋白的平滑肌抗体；可呈现高滴度的单纯的(弥散的)荧光抗核抗体阳性。有时却出现另外的自身抗体，抗肝肾微粒体抗体(LKM-1Ab)可提示慢性活动性肝炎的亚型。它们都不能确诊和揭示疾病的发生机制。
（9）甲胎蛋白(AFP)
在胎肝合成，哺乳妇女和新生儿可生理性地增高，1岁的婴儿该蛋白即达正常成人水平(＜20ng/ml)。原发性肝细胞肝癌者明显升高；AFP是一个有价值的普查试验。少数其他病人也＞ng/ml，这包括畸胎瘤，肝胚细胞瘤，少见的来自胃肠道的肝转移，或许还有某些胆管癌。在暴发性肝炎时，AFP可以＞ng/ml，而在急、慢性肝炎时只有轻度升高(~ng/ml)(这些数值可以提示肝脏的再生作用)。
（10）凝血酶原时间(PT)
PT涉及到肝脏合成的纤维蛋白原，凝血酶原和Ⅴ，Ⅶ和Ⅹ因子的相互作用。凝血酶原，因子Ⅶ和Ⅹ(参见第节止血疗法)。PT可以用绝对时间(秒)表示，也可以与正常对照的比例表示，称其为INR。凝血酶原转化需要维生素K；Ⅶ，Ⅸ和Ⅹ因子，或许还有Ⅴ因子的前体经过羧化而激活的过程中需要维生素K。后者可因摄入不足或吸收不良致缺乏。由于其脂溶性，维生素K在肠道的吸收需要胆汁酸盐的存在，而且胆汁淤积时维生素K减少。对于PT延长者经胃肠道外途径补给维生素K(如10mg)后24~48小时其PT明显改善，提示维生素K的吸收不良是PT延长的原因之一。
PT的测定对发现肝细胞功能的轻度损伤不敏感。但因为凝血因子的生物半寿期较短(约几小时到几日)，所以PT在急性肝损害时有判定预后的价值。急性病毒性或中毒性肝炎时，PT较对照组延长5秒是暴发性肝功能衰竭的早期指征。
（11）针对肝脏转输和代谢的试验
几个试验可检测肝脏转输有机物和代谢药物的能力。最常用的是胆红素的测定；其他的试验虽较敏感，却复杂，价格昂贵且特异性差。
（12）胆汁酸
胆汁酸是特异性的肝脏检查，它只在肝脏内合成，参与组成促使胆汁形成的原动力，第一次肠肝循环即被肝脏摄取70%~90%。正常时血清胆汁酸的含量非常低(约5μmol/L)，对肝胆系疾病其有高的特异性和灵敏度。遗憾的是，血清总胆汁酸浓度的增加既不能帮助鉴别诊断，也不能提示预后。在孤立的高胆红素血症(如Gilbert综合征)时，它是正常的。血清中各个胆汁酸的结构分析，可能在胆汁酸治疗胆结石和原发性胆汁性肝硬化的临床试验中具有研究价值。
临床常用生化指标
3.2影像检查
放射核素扫描，超声，CT和磁共振成像(MRI)已替代了传统的放射学技术(如口服胆囊造影，静脉胆道造影)。有创性的放射线造影(如ERCP)允许采用复杂的带有外科治疗目的的手段。
（1）腹部平片
只限于鉴定肝脏或胆囊的钙化，不透光的胆石和胆囊内的气体。还可能诊断肝，脾肿大或腹水。
（2）服胆囊造影
简单，可靠且非常安全；然而在用造影剂时，有25%的病人有腹泻，偶见碘过敏反应。在第二次用造影剂后胆囊不显影者，应排除呕吐，腹泻，幽门梗阻，肠道吸收不良和Dubin-Johnson综合征或明显的肝细胞病变情况。它对于胆囊疾病(如胆石症)诊断的灵敏度约为95%，但特异性较低。相反，当它显影时，胆囊结石和肿瘤容易鉴定和鉴别。另外口服胆囊造影也可分析胆囊管的开放及其到多大范围，以明确胆囊的解剖学和其浓缩功能情况。在研究以胆盐溶石和碎石的疗效时，X线下的胆囊为造影剂所充填情况是一个重要的标准。用口服胆囊造影分析结石的数目和类型(透光证明是胆固醇结石)较超声更有意义。一般地，因为操作简单和假阴性率较低，超声和胆囊摄片已替代了过去的口服胆囊造影的金标准。胆囊摄片也可更好地分析胆囊充盈和排空情况。
（3）超声波检查(US)
US反映了独立于其功能的形态学变化，是最重要的普查和筛检胆道异常与肝脏损害的调查手段。US诊断局灶性病变(直径＞1cm)优于弥漫性病变(如脂肪肝和肝硬化)。一般地，囊肿是无回声区，实质性损害(如肿瘤和脓肿)产生回声。因超声的这种功能，使其可引导穿刺抽吸及活检。
（4）超声多普勒
血管的超声多普勒则是由运动的红血细胞反射出的频繁变化的声波而检测的。它显示肝脏血管特别是门静脉的开放情况，并可观察血流方向。它能发现肝移植后的肝动脉血栓，也可检测出异常的血管结构(如门静脉的空洞化等)。
（5）放射核素扫描
包括注入具有放射性的药物，观察肝脏从血液的摄取情况。最常用的是99m锝(99mTc)。
肝脾扫描使用硫化99m锝胶体混悬液，它迅速自血液被网状内皮细胞所摄取。生理状态下其放射活性分布均匀，而有＞4cm的占位性病变时(如囊肿，脓肿，转移灶和肝癌)，则产生替代了肝细胞的"冷结节"。一般的肝病(如肝硬化或肝炎)出现肝脏不均一的摄取减少和脾脏及骨髓摄取增加的情况。肝静脉阻塞时，肝脏摄取胶体减少，但尾叶除外，因为它被引流入下腔静脉中。对于占位性病变和弥散性实质性病变，US和CT替代了大部分的放射核素扫描检查。
（6）闪烁显像
关于肝胆排泄系统的扫描，闪烁显像使用99m锝标记的亚氨基乙酰乙酸衍生物，它如同胆红素一样，是从血浆转移到胆汁中的有机离子。该试验需要禁食至少2小时。正常的扫描情况下，放射核素快速，均匀地为肝脏摄取，迅速分泌入肠道，1小时内胆囊和十二指肠显影。在急性胆囊炎(伴有囊-颈管阻塞)时，胆囊不能在1小时内显影。当胆囊显影延迟至1小时甚至24小时或不显影者，最可能的诊断是慢性胆囊炎，遗憾的是也包括一些正常胆囊。某些因素可引起胆囊不显影(如伴有显著的高胆红素血症的胆囊炎，未禁食，禁食超过24小时或某些药物的影响)。
目前闪烁显像也能估计肝胆系的完整性(可了解外科手术或创伤后是否造成了胆漏，这很重要)和解剖情况(如有否先天性胆总管囊肿或了解胆总管小肠吻合术后的情况)。在胆囊切除术后胆道扫描可定量了解胆系的损害程度和帮助确定有否Oddi括约肌功能的失常。在新生儿黄疸，肝胆系的影像学检查可帮助鉴别新生儿肝炎和胆道闭锁。
（7）计算机体层摄影(CT)
CT对不同肝损的密度十分敏感。静脉注入造影剂可帮助区别等密度结构，确定血管系统和(间接地)胆道。CT显示肝结构较US更精确，不受脂肪和肠腔内气体的影响。CT对诊断占位性病变(转移性肝癌)特别有价值，当疑及肝外阻塞时，CT能很好地明确胰腺情况。CT还能发现脂肪肝和铁超负荷而引起的肝密度增加。CT检查价格昂贵及有放射性，故常规应用少于US。
（8）磁共振成像(MRI)
MRI虽较昂贵，却不失为一令人振奋的实验室技术，它能以先进的手段确定肿瘤和肝血流情况，不用造影剂即可识别血管。尽管仍在发展中，MRI在检测实质性占位性病变时可与CT媲美并能使肝周围血管和胆系显现。磁共振胆囊显影正逐渐成为较更多的有创性检查更首选的筛检手段。
（9）术中胆管造影
在剖腹检查时，向胆囊管或胆总管内直接注入造影剂，可得到准确的胆管系统的影像。当出现黄疸或疑及总胆管结石时，该方法可发现胆石。操作上的困难限制了腹腔镜的应用。胆道镜也可使胆管显影。静脉胆管造影因其诊断价值低和有过敏反应的危险，已让位于ERCP。
（10）内镜逆行胰胆管造影(ERCP)
ERCP结合了(1)内镜可插管到十二指肠第二段处并确认Vater壶腹和(2)X线检查方法检查注入造影剂到胆和胰腺管道并摄片。该技术应用时在十二指肠降部放置一侧视镜，找到Vater壶腹并插管注入造影剂使胰管和胆系显影，另外ERCP可获得极成功的胆囊和胰腺影像及上消化道和壶腹部周围的影像。它能同时进行活检和外科手术(如括约肌切开术，胆石取出或放置胆道支架)。ERCP可为门诊病人所接受，在操作方面，其危险性较低(主要并发症为3%的人发生胰腺炎)。它对胰胆疾病的诊断和处理来说是一项革新。在分析迁延性黄疸病情和寻找尽可能小的损伤的外科处理手段时(如对结石，胆道狭窄，Oddi括约肌功能失调等)特别有价值。黄疸和胆汁淤积者，ERCP分析胆道的状况优于US。
（11）皮肝穿胆管造影(PTC)
包括在荧光屏或US监视下以22号细针经肝穿刺在总胆管上方肝内胆道周围。PTC具有较高的诊断率，但只适用于胆系。可进行一些外科治疗(如胆系减压，内假体的插入)，但如病变胆道前扩张(如硬化性胆管炎)则一般宁愿选择ERCP。当ERCP检查未成功或解剖结构变化(如胃肠道手术后)时可选用PTC。在病损部位较高即在肝门的上方(肝内)时，则PTC可与ERCP互补。通常PTC检查较安全，但并发症(如脓毒症，出血和胆汁渗漏)的发生率高于ERCP。医师可根据操作熟练程度和具体情况选择PTC或ERCP。
3.3肝活检
经皮肝活检可提供有价值的诊断信息，其危险性较小而病人不适感较少。局部麻醉在床边进行，须以抽吸操作活检(使用Menghini针或用一次性锋利的Jamshedi针)或者切割装置(Trucut-一种Vim-Silverman针的改良型)。针通过腋中线前经麻醉的肋间皮肤，在呼气末的最大浊音点的下方刺入。病人始终躺着并保持呼气状态。快速进入肝脏并抽吸(Jamshedi)或以鞘切割(Trucut)。整个穿刺过程1~2秒可产生直径1mm，长2cm的肝脏组织标本。偶尔也有需作第二次插入者；如果第二或第三次不成功的话，则要在US或CT的导引下进针。US导引下的活检使用的是活枪，其弹簧机械发出一改良的Trucut针，较少痛楚和有非常高的成功率，特别适用于局灶性病变或为了避免血管损伤时(如血管瘤)。
进针后操作者即可有触及肝脏质地的感觉：硬而有砂砾般的感受提示肝硬化。活检组织行常规病理学检查，部分病例做细胞学，冰冻切片和培养检查。疑及Wilson病时，可测组织中铜含量。外观显示：标本破碎提示肝硬化，脂肪肝则显示淡黄色和漂浮在甲醛中，癌症呈苍白色。
门诊即可安全地开展肝穿刺活检。活检后监护病人3~4小时，最多见的并发症(如腹腔内出血，胆汁性腹膜炎和肝破裂)基本上在此期间出现。因为在15天后还可能发生延迟出血，医院保持联系(居住同一城市或不远于1小时路程的范围内)。平时有右上腹的轻度不适或从横膈膜放射至肩胛，一般的止痛剂能止痛。死亡率低于0。01%，严重并发症的发生率约2%。
US导引下以细针活检，即使在筛检试验阴性的转移性肝癌病例，至少60%可确诊；另有10%的患者活检细胞悬液的检查阳性。该检查对淋巴瘤意义不大，且与肝脏受累的临床情况无明显相关。活检对于其他结核等肉芽组织浸润性疾病尤为有用，能澄清肝移植后的移植反应问题(如缺血性损伤，排异反应，胆道疾病和病毒性肝炎等)。
检查的局限性包括：(1)须熟练的诊断技术(许多病理学家对活检标本的诊断经验较少)；(2)采样错误(肝炎和其他弥漫性病变时很少取到无代表性的组织，但在肝硬化和占位性病变时取样组织的代表性就很成问题)；(3)不能鉴别肝炎的病因(如病毒或药物引致)；(4)在胆汁淤积病例偶尔出现误诊或不能确诊的情况。
相对禁忌证包括有临床出血倾向或凝血障碍性疾病(PT超过正常3秒或INR＞1。2，给予维生素K无效，出血时间超过10分钟)，严重的血小板减少症(＜00/μl)，严重的贫血，腹膜炎，明显的腹水，严重的胆道阻塞和膈下或胸腔感染或渗液。
经静脉肝活检是用以Trucut细针改良制成的细丝连同导管插入右颈内静脉经右心房直达下腔静脉和肝静脉取活检。针通过肝静脉插进肝脏，测得肝静脉压和嵌入压。虽然获得的标本量较小和操作者须有熟练的血管造影技巧，但该技术甚至可用于血液凝固障碍的病人。除不能合作者外，大多数病人对该项检查的耐受性较好，只需少量镇静剂。有经验的操作者肝活检的成功率＞95%。并发症发生率非常低，约0.2%自刺破的肝被膜处流血。一个巴黎的医疗中心报道余例该项检查无一死亡。
文字
金雨茂物赖秋洁
排版
金雨茂物乔璐
长按
推荐文章
热点文章
