在药物使用过程中，因药物本身、药物代谢产物、特殊体质对药物的超敏感性以及耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤，亦称药物性肝病。
临床上表现为各种急性或慢性症状，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需要及时治疗、抢救。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过种，明确可以引起药物性肝损伤的药物超过种，因此，药物性肝损伤已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。
原因多种药物都容易引起药物性肝损伤,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。
最近研究显示，药物引起的肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”以及减肥药也可引起药物性肝损伤，需要引起高度重视。
机制通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合。转化主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后水溶性增大，易于排出体外，参与转化的酶主要是细胞色素P;经过结合反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。有些药物仅需转化，有些药物则需要转化和结合才能完成。肝脏中转化和结合代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。在有些个体内，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或者原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。
分类按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝损伤(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝损伤(6月或再次肝损伤)
急性药物性肝损伤按照临床表现特征，根据国际医学科学理事会的标准，又分为肝细胞性药物性肝病、胆汁淤积性药物性肝病以及混合性药物性肝病。
慢性药物性肝损伤有分为慢性肝实质损伤、慢性胆汁淤积、胆管硬化、血管病变、非肝硬化性门脉高压。慢性肝实质损伤包括慢性肝炎、肝脂肪变性、肝磷酯沉积症等。血管病变包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症、紫癜性肝病。可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
表现急性药物型肝病若为肝细胞型，前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前期症状。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。生化检查谷丙转氨酶、谷草转氨酶明显增高，可伴有血清胆红素升高；亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查谷丙转氨酶和谷草转氨酶明显增高，血清胆红素一般低于17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。
急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯胆淤型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多现象。黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查谷草转氨酶增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常；胆淤伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。生化检查胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
慢性药物性肝病可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等表现，如为血管病变、非肝硬化性门脉高压，临床上主要为门脉高压的表现。如出现腹水、肝脏肿大、腹部膨隆及黄疸等。
治疗治疗原则包括立即停用有关或可疑药物、促进致肝损药物清除和应用解毒剂、以及补充修复肝细胞所需营养。依据“药食同源”和“营养调理”的思想，从天然存在生化产物、营养素、矿物质、天然植物等原料中寻找具有显著养护肝脏、治疗肝病、排毒解毒等作用的天然化合物成为养肝护肝的最佳选择。
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