医院第六医学中心急诊科刘晓静译刘树元校
//摘要
乳酸性酸中毒是休克患者常见的生物学问题。实验室数据清楚地表明包括乳酸性酸中毒在内的代谢性酸中毒与心脏收缩性减低以及血管对升压药的反应性下降有关，涉及不同的机制。然而，每个机制对这些有害作用的贡献到底有多大还不完全确定，它们各自对器官衰竭的影响仍然没有明确定义，特别是在人类中。尽管有一些令人信服的实验室数据，但缺乏临床试验来明确对血流动力学产生有害作用的pH值水平。因此，休克患者乳酸性酸中毒的基本治疗仍是纠正病因。尚不清楚针对pH值的对症治疗是否对休克患者有益。最新的拯救脓毒症指南反对在pH≥7.15时使用缓冲治疗，对于pH7.15也没有提出任何建议。此外，基于有力的实验室和临床证据，不推荐单独输注碳酸氢钠以恢复pH值。事实上，碳酸氢盐会诱发二氧化碳的产生和低钙血症，二者均为心血管抑制因素。本综述着重讨论了休克相关乳酸性酸中毒的主要血流动力学后果。尽管缺乏有力的证据，本篇综述也强调了在病因治疗的基础上增加各种恰当的支持治疗，以逆转休克相关乳酸性酸中毒的血流动力学后果。
//前言
最近，休克被重新定义为一种急性循环衰竭的临床状态，伴有细胞氧利用和/或输送不充分而导致的细胞缺氧。在这种情况下，乳酸性酸中毒常是休克状态下代谢性酸中毒的主要原因，但不是唯一原因。目前的临床实践考虑将pH≤7.35，血乳酸2.0mmol/L及PCO2≤42mmHg定义为乳酸性酸中毒。而严重乳酸性酸中毒的定义尚不明确。ICU医师通常认为pH7.2的代谢性酸中毒具有有害的血流动力学效应，需要对症治疗。尽管实施了充分地支持治疗和病因治疗，仍然观察到休克伴严重乳酸性酸中毒（即pH7.2）与高达50%的病死率有关，而对于伴有更严重的乳酸性酸中毒（PH7.0）的休克患者则没有生存的报道。
大量研究评估了严重代谢性酸中毒的心血管后果，包括乳酸性酸中毒。这些实验性研究表明，严重的代谢性酸中毒通过加剧心肌功能障碍和降低对升压药的反应性而恶化心血管功能。尽管如此，这些发现还没有在人类研究中得到证实。
由于乳酸性酸中毒的对症治疗仍存争议，因而病因治疗至关重要。碱化治疗对于严重乳酸性酸中毒是否有益尚不清楚。拯救脓毒症指南反对在pH7.15的乳酸性酸中毒患者中进行以改善血流动力学状态为目的的对症治疗。在pH≤7.15时碱化治疗对血流动力学和对血管加压药需求的影响也不清楚。然而，尽管缺乏疗效方面的证据，但在PH≤7.15的严重酸中毒病例中，碱化治疗仍在广泛使用。
本综述基于检索自MEDLINE数据库年1月1日至年12月1日期间的关键文献进行个人评价而撰写。这些文献均以探索休克状态下乳酸性酸中毒对血流动力学影响为目的。我们使用以下术语及组合进行了搜索：“碳酸氢盐”、“代谢性酸中毒”、“乳酸性酸中毒”、“pH值”、“休克”、“肾脏替代治疗”和“阴离子间隙酸中毒”。此外，纳入的每一篇文章的参考文献都进行了仔细审查，以进一步寻找其他合适的参考文献。这些文献仅限于用英语发表，涉及人类或动物研究。
这篇综述只
