代谢解毒排泄防御
临床上引起黄疸，出血，脑病等一系列表现
关键词：
肝功能障碍的病因：
四氯化碳，氯仿（挥发性）（前两个破坏肝脏的酶系统引起肝脏代谢的障碍，或者抑制肝脏中的氧化磷酸化过程，导致ATP生成的减少，肝细胞变性坏死），砷
酒精性肝炎，长期导致肝纤维化，肝硬化。严重酗酒时，诱发广泛的肝细胞的坏死，甚至肝功能的衰竭
药物性的因素：长期服用抗菌素，四环素，甲基多巴胺。考虑肝脏的功能以及药物对肝脏的损伤作用。
营养性的因素：亚硝酸盐，发了霉的花生里面的黄曲霉素，对肝脏有明显的毒性作用
营养过剩：大量摄入脂肪，肝脏脂肪的堆积
免疫性的治病因素：严重的免疫抑制状态诱发感染有乙肝病毒，丙肝病毒的这些人出现严重的肝功能衰竭。另外，当肝脏有损害时，如果出现免疫激活，也可以促进肝病的发生和发展。
人的精神状态心里状态对免疫的调节非常重要。
遗传性治病因素：先天性的酶缺陷，导致代谢产物在肝脏沉积，引起肝细胞的损伤。比如肝的豆状核变性引起大量的铜离子沉积于肝脏以及其他的一些器官。喜色病，由于肝脏的问题导致这个体液？在肝脏以及其他的组织沉积。α1抗胰蛋白酶缺陷，引起肝脏的损伤，新生儿出现肝炎，成年后很容易出现肝纤维化，肝硬化和肝癌
根据病情的经过分成两大类
肝功能障碍的主要临床表现1、代谢的障碍
糖代谢的障碍，肝糖原和糖异生的唯一器官，肝糖原储存的位置，肝细胞坏死，导致肝糖原储存量急剧下降，患者空腹的时候很容易出现低血糖。由于肝糖原的合成障碍，患者在饱食的时候也很容易出现糖耐量的降低。
因为正常情况下，进食以后，随着血糖的增高，大量的血糖应该进到肝脏里面合成肝糖原储存起来，由于合成障碍，患者出现糖耐量的降低。长时间糖耐量的降低，导致糖尿病。
脂代谢障碍
肝脏是胆汁分泌以及生成胆汁的重要器官，胆汁的生成分泌减少可以引起脂类的吸收障碍，此时患者可以出现脂肪泻，或者是厌油等等这样的症状
肝脏合成磷脂，特殊脂蛋白的重要器官
磷脂，特殊脂蛋白的合成减少可以使肝内的脂肪输出障碍而出现脂肪肝。
脂类代谢障碍包括肝脏本身，也包括全身
还包括胆固醇的酯化障碍，因为该过程在肝脏进行。胆固醇的酯化障碍导致血浆里面的胆固醇脂和胆固醇的比值下降，导致胆固醇的蓄积，沉积在血管表面，导致动脉粥样硬化
蛋白质的代谢障碍
肝脏是合成白蛋白的唯一的器官，肝供能障碍，白蛋白合成减少，血浆里面白蛋白的浓度降低，血浆的胶体渗透压降低，液体渗出导致腹水，下肢浮肿等
肝脏也是造血原料的提供者，肝功能不全造成贫血。凝血因子和抗凝因子都是在肝脏合成，合成下降会导致出血的倾向。急性期反应蛋白也是在肝脏中合成的，应激时可以使得人体的抵抗力提高，慢性肝功能障碍的时候，机体的防御能力不足，使得机体的免疫能力下降。
维生素代谢障碍
脂溶性维生素A,K,D的消化吸收，储存转化都是在肝脏中进行。在肝脏有严重疾病的时候，这些维生素的吸收储存异常，导致暗适应障碍，出血倾向，骨营养不良，骨质疏松。
激素代谢的障碍
雌激素，醛固酮，抗利尿激素，甲状腺素，胰岛素，胰高血糖素都是在肝脏中进行灭活的。造成内分泌紊乱
胆汁的生成代谢出现障碍
肝功能障碍的时候可以发生高胆红素血症，或者是肝内胆汁的淤积，很典型的表型就是黄疸
凝血功能障碍
生化功能障碍——出现各种中毒症状
免疫功能障碍——kuffer细胞功能障碍，以及补体的水平降低，很多补体也在肝脏合成，因此慢性肝脏疾病的病人常常伴有免疫功能低下，这些病人很容易受到感染。
水，电解质，酸碱平衡的紊乱
肝性水肿——白蛋白合成减少，醛固酮，抗利尿激素灭活减少，钠水储留，腹水导致有效循环血量降低，影响肾脏的血流，激活RAAS系统，造成钠水储留，肝肾综合征是出现水肿。同时假小叶的形成，促进组织液的生成超过了淋巴回流，淋巴液从肝脏以及肠道渗出，加重腹水。
低钠血症——肝脏灭活ADH减退，使得对水的吸收增多，造成稀释性的低钠血症。有腹水的时候，长期使用利尿药，导致钠的丢失过多，造成低钠血症。
肝脏疾病时引起低钾血症，由于肝脏疾病的病人厌食，K的摄入不足，但是醛固酮又增多，通过尿的排K增多造成低钾血症。
肝功能障碍的时候常常合并有高氨血症，以及造血物质减少，造成贫血，导致通气过度，造成呼碱
肝功能障碍的时候尿素减少，也可以升高血压，有腹水的时候，长期使用利尿药，导致低钾，长期得不到纠正造成代谢性的碱中毒。
呼碱和代碱都可以造成氨在肠道的吸收，抑制氨在肾的排泄，这也是诱发和加重肝性脑病的因素。
临床表现：黄疸，出血，肝性脑病，肝性腹水，肝性肾功能衰竭。
肝性脑病继发于严重肝病的神经综合征，起病于肝脏，最后表现在脑子里的问题。
肠道吸收的物质无法再肝脏中进行解毒，或者是通过门体循环，侧支循环直接进入体循环，不经过肝脏解毒，造成了肝性脑病
轻微的人格，行为的改变；精神错乱，行为异常；昏睡；昏迷；
肝昏迷是肝性脑病最严重的一个程度
肝性脑病是一种神经精神综合征，由于脑的代谢和功能的障碍，导致了一种功能性的改变。脑组织并没有发现器质性的改变。但是星形胶质细胞是被激活了，而且出现了脑的水肿。
氨中毒学说
肝昏迷患者，血氨升高，降氨治疗有效；肝硬化病人如果口服含氨药物，或者进食大量含氨的蛋白质以后，血氨的水平增高，此时患者可以出现肝性脑病的症状以及肝性脑病的一些脑电图的改变。在动物模型中也看到肝性脑病的发生
血氨的增高对于肝性脑病的发生具有重要的作用。
血氨的增高：来源增加（肠道，肌肉），去路减少
门脉高压，胃肠淤血水肿，造成功能紊乱，功能紊乱造成消化不良，产氨增加。
上消化道出血的时候，直接产生大量的氨，肝功能不全发展到肝性脑病，此时合并肝硬化的时候，很容易造成上消化道出血（印象中好像是因为门体分流，导致食管下静脉丛的血管扩张，吃东西的时候剐蹭到血管，造成上消化道的出血）
在肝性脑病发病的过程中，特别是早期，患者常常烦躁不安，不停运动，在肌肉运动的时候，也会增加肌肉里面腺苷酸的分解，从而增加氨的生成。
氨的清除障碍主要是尿素的生成障碍。
肝脏疾病，鸟氨酸循环障碍，以致血氨增高；每生成1mol的尿素，清除2mol的氨，消耗3mol的ATP。
肝功能障碍是，由于能量代谢障碍，供给鸟氨酸循环的能量不足，鸟氨酸循环无法进行。
同时，催化鸟氨酸循环的关键酶，鸟氨酸氨基甲酰转移酶以及氨基甲酰磷酸合成酶活性降低。
同时，鸟氨酸循环的底物，鸟氨酸和氨基甲酰磷酸是缺乏的，因为氨基酸也主要是在肝脏中代谢产生的。
肾脏排泄障碍
肝脏产生的尿素75%在肾脏排泄，而只有25%经过肠肝循环再次入血。
在肝性脑病的时候，常常引起肝肾综合征，引起肾脏功能的障碍，肾脏功能的障碍不但分泌氨减少，而且以尿素的形式排氨也减少，使得肠肝循环重吸收的血氨增高，这是氨清除障碍的第二个原因。
在肠道形成的氨由于门体分流，直接进入体循环，未经过肝脏，使得血氨升高。
氨的清除障碍，三个方面：
血氨升高引起神经递质的紊乱，能量产生减少。
肝性脑病早期谷氨酸含量增高，病人烦躁不安
肝性脑病晚期谷氨酸含量降低，乙酰胆碱的产生也是降低的，而抑制性的神经递质GABA以及谷氨酰胺等含量等升高，病人嗜睡，昏睡，昏迷
血氨升高抑制三羧酸循环当中的丙酮酸脱氢酶系，以及α酮戊二酸脱氢酶系
丙酮酸脱氢酶系被抑制之后，乙酰辅酶A减少，是三羧酸循环的一个很重要的物质，三羧酸循环不能进行，能量产生降低。
α酮戊二酸脱氢酶系被抑制，使得还原当量被减少，影响产能。
在氨升高的时候，氨还可以与三羧酸循环中的中间代谢产物，α酮戊二酸结合，促进了谷氨酸（兴奋性的神经递质）的形成，除了提高了兴奋性的神经递质，造成了病人烦躁不安的症状以外，兴奋性的毒性，同时还消耗掉了还原当量NADH，造成ATP的产生不足。氨还可以与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，此时消耗兴奋性的神经递质，增加了抑制性的神经递质，还消耗了大量的ATP
氨的升高可以影响三羧酸循环中的关键酶，中间代谢产物，最终导致能量代谢障碍。
脑细胞对于能量需求非常明显，很多的实验证明脑缺血缺氧五分钟以后神经元就可以造成不可逆性的损伤，所以能量代谢障碍是可以影响脑细胞的功能障碍的。
高血氨还可以直接影响线粒体，影响渗透性的孔开放PTP，可以导致线粒体的膜电位降低，导致细胞肿胀，能量代谢障碍，同时，还可以造成自由基的损伤，因为线粒体的正常代谢产物是二氧化碳和水，如果不完全氧化磷酸化就会产生过氧化氢。所以在高血氨的时候，损伤的线粒体除了影响能量代谢以外，还引起自由基的损伤。
高血氨还能直接损伤神经细胞的细胞膜，干扰各种的离子通道和受体，例如，高血氨是钠钾ATP酶的活性增高，富集之后膜的转运异常，导致膜电位的改变和兴奋性异常，这样其增高了以后，就消耗大量的ATP造成进一步的能量代谢不足。或者是抑制钠钾ATP酶，这些研究结果还需要进一步探索。
酸性情况下，高血氨还可以引起氨和钾的竞争性进入细胞，细胞外高钾，钾对神经细胞膜的兴奋性很重要，所以会干扰神经细胞的兴奋性和传导活动。
高血氨会引起递质的平衡，能量代谢以及直接影响细胞膜。
除此以外，最近研究表明，高氨的时候还可以影响星形胶质细胞，是对脑子起支撑作用的细胞，可以分泌各种各样的营养因子来营养神经元，保证神经元的功能。同时，星形胶质细胞是脑子里面唯一可以合成谷氨酰胺的细胞，谷氨酰胺在神经细胞里面合成，是脑子里清除氨的一个只要途径。在血氨增高的时候，大量的氨通过血脑屏障进入脑子里面，星形胶质细胞合成大量的谷氨酰胺，谷氨酰胺可以通过渗透性，让外面的水进入细胞中来，导致星形胶质细胞的水肿，脑水肿。出现意识障碍，严重时由于脑疝造成病人的死亡。
氨中毒学说只能解释部分病人的发病机制
假性神经递质学说肝功能障碍，假性神经递质分泌增加，在网状结构的神经突触的部位堆积，抑制神经传递的功能，严重的时候导致昏迷。
提出依据：肝昏迷的病人如果使用左旋多巴胺治疗就可以使得患者神智恢复
苯乙醇胺，去甲肾上腺素。
羟苯乙醇胺与多巴胺的结构非常相似
假性神经递质的形成：
食物中的蛋白质在消化的过程中会产生氨基酸，其中，芳香族的氨基酸（包括丙氨酸，酪氨酸，色氨酸），在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下可以分别生成苯乙胺和酪胺可以吸收到肝脏，随后经过肝脏特有的单胺氧化酶来进行分解，最后产生CO2和H2O。
肝功能障碍，单胺氧化酶的活性降低，芳香族氨基酸不能够在肝脏有效分解从而进入到体循环。
正常的芳香族氨基酸入脑是需要通过载体的，可以通过体循环，载体的运输进入到脑
在脑中，苯乙胺和酪胺（芳香族氨基酸代谢的中间产物），在脑细胞非特异性的β羟化酶的作用下，强化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这就是假性神经递质。
假性神经递质是从消化道吸收，到肝脏里面不能被代谢，于是从肝脏进入体循环，在脑中的非特异性的β羟化酶的作用下生成假性神经递质，那她如何使得患者意识障碍呢？
假性神经递质作用在脑干的网状结构（机体维持意识的基础，是维持患者觉醒状态所必须的），导致病人出现意识障碍。
去甲肾上腺素和多巴胺是脑干结构中上行激动系统的重要神经递质，对维持大脑皮质的兴奋性，特别是处于一种觉醒的状态下是非常重要的神经递质。
当脑干网状结构假性神经递质增多的时候，竞争性地取代多巴胺，去甲肾上腺素，而被神经元摄取，储存，释放。
但是其生理作用比真性神经递质要弱得多，导致上行激动系统的抑制。导致病人出现意识障碍甚至昏迷。
还可以引起运动障碍，患者会出现扑翼样震颤。让病人伸出手，闭上眼睛，病人的手腕会像鸟扇翅膀一样的震颤，是运动障碍的表现，与多巴胺功能不足有关
脑内的多巴胺主要是由黑质产生，是调节机体精细运动的一个很重要的神经递质，当其减少是，机体运动的协调就会出现障碍，就会出现扑翼样的震颤
假性神经递质产生以及致病的作用
食物中的蛋白质在肠道内分解产生芳香族的氨基酸，比如说苯丙氨酸，酪氨酸，色氨酸时，在肠道细菌的作用下脱羧产生苯乙胺和酪胺，吸收入血，进入肝脏，经过单胺氧化酶的作用分解成CO2和水
在严重肝疾病的时候，单胺氧化酶的活性降低，氨类不能被有效分解进入到体循环，或者是这些物质通过门脉和体循环之间的门体分流，直接地进入到体循环，并且通过血脑屏障进入到脑子里面中。
苯丙氨酸和酪氨酸也可以直接入脑，在脑中芳香族氨基酸脱羧酶的作用下生成苯乙胺和酪胺，再经过β羟化酶的作用产生假性神经递质，假性神经递质还可以抑制真性神经递质的产生。
假性神经递质作用于脑干的上行激动系统，抑制他使得病人产生意识障碍，昏迷，抑制真性神经递质多巴胺的时候，导致扑翼样震颤
临床上，很多肝硬化的病人，不管他有没有脑病，他的脑子里面多巴胺和去甲肾上腺素的水平是没有差异的，他如果降低，大家都降低不管有没有肝性脑病，只要有肝硬化。
说明多巴胺和去甲肾上腺素的水平跟肝硬化有关，而跟肝性脑病没有什么关系。
实验室中大鼠脑的多巴胺和去甲肾上腺素的水平即使降低了80-90%，动物还是处于清醒状态。
给动物注射羟苯乙醇胺，假性神经递质，达到正常水平值的2万倍以上，这个动物还不会出现昏迷。
假性神经递质，对于某一些肝性脑病的患者是不参与的。
血浆氨基酸失衡学说依据：肝性脑病的病人，支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值与正常人相比是显著下降的，正常人是3-3.5，而他现在下降到0.6-1.2；如果对肝性脑病的病人纠正了支链氨基酸的芳香族氨基酸的比值，就可以恢复或者改善患者的神经功能。
肝功能障碍，对胰岛素和胰高血糖素的灭活减弱。
胰岛素增高可以使得骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和利用增加，使得血液里的支链氨基酸水平降低。
胰高血糖素增多，分解代谢增强，支链氨基酸产生增多。
虽然都增高，但是胰高血糖素的增高更为明显，胰岛素与胰高血糖素的比例下降，使得肌肉和肝脏当中的分解代谢增强，大量的氨基酸释放到血液，由肝脏对它分解，代谢的能力就降低，因此使得芳香族的氨基酸在血液里面大量增多。
芳香族的氨基酸在血液里面大量增多是如何引起毒性呢？
芳香族氨基酸和支链氨基酸都是中性氨基酸，他们借助于同一个载体进入脑中，当支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值降低的时候，芳香族氨基酸可以竞争性地进入大脑中增多，生成假性神经递质。
但是色氨酸在脑中，通过羟化酶和脱羧酶的作用，生成5-HT，5-HT作为假性神经递质，被肾上腺素能神经摄取，组成，释放，从而干扰神经细胞的功能。
同时5-HT也是中枢神经系统非常重要的抑制性的神经递质，可以抑制酪氨酸转变为多巴胺。
除了5-HT可以抑制真性神经递质产生以外，假性神经递质苯丙氨酸，色氨酸，还可以抑制酪氨酸向多巴胺和去甲肾上腺素的转变，导致真性神经递质产生障碍。
可见，氨基酸的失衡进一步阐述了假性神经递质是如何产生的，以及假性神经递质是怎么样抑制真性神经递质的产生，使得真性神经递质的减少这样的作用，是假性神经递质学说的补充和发展。
1、在肝病的病人，不需要有脑病，这些人的支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值都是降低的。即氨基酸的代谢失衡是肝病的表现，而不是肝性脑病的表现
2、部分肝性脑病的病人，你给他补充了氨基酸的治疗，纠正了支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值的时候，也不能改善病情。
因此提出了GABA学说
实验室肝性脑病的家兔，外周血的GABA水平是增高的，脑子打开之后，脑中的GABA受体也是增高的，GABA为什么升高呢？
GABA是脑中最主要的抑制性神经递质，正常情况下，血液中的GABA主要来源于肠道，他是由于肠道细菌使得谷氨酸脱羧而形成的，被肠壁吸收之后，经门脉进到肝脏里面去，当肝功能损伤时，肠源性的GABA不能很好地被肝脏代谢，因此大量进入血液里面，这样的话，正常的情况下，GABA也是不容易入脑的，在严重肝病的作用下，血脑屏障的通透性增高，GABA的大量入脑，GABA可以与突触后膜的神经元进行结合，结合后导致神经元大量的氯离子内流，因为氯离子的通道开放，导致突触后膜的神经元超极化状态，造成突触后的神经元的抑制，出现肝性脑病的昏睡，昏迷。
GABA受体是一个离子型的受体，或者称为配体门控的离子通道，突触后膜表面上的GABA受体是由一个超分子的复合物组成的，包括很多物质（安定苯二氮卓类，巴比妥受体，氯离子通道，GABA），但是那三种配体之间是有相互作用的，安定和巴比妥可以增强GABA的效应。要是肝病还用安定和巴比妥类的镇静药物，会诱发肝性脑病。
肝性脑病的诱因1、氮的负荷增加
1)吃的太多，高蛋白饮食，要禁止，因为蛋白质在肠道被降解之后就可以产氨。肝功能障碍的患者很造成营养不良。
2）上消化道出血
重型肝病有肝硬化和腹水，长期会导致食道的静脉曲张，造成上消化道出血
出血后很容易造成血液成分里面的蛋白质降解，增高血氨的水平
2、肝脏疾病的病人如果合并肝肾综合征，出现了肾脏的问题的时候，肾脏的排泄功能障碍
肾出现障碍，尿素的排泄障碍，尿素通过肠肝循环又回到血液里面去，在血液里面被降解以后又生成氨，尿素本身对神经系统就有毒性作用。
3、感染
肝脏疾病的病人的抵抗力下降，免疫能力下降，很多免疫因子，补体都是在肝脏合成，这样的病人非常容易感冒，感染，
感染时，体内的分解代谢就会增强，特别是体内发热的时候，分解代谢增强就可以导致产氨增加。加上感染时细菌的额毒素以及病毒都可以加重肝脏的损伤，这样就诱发了肝性脑病。
第四个诱因：碱中毒
肝性脑病常常会合并代碱和呼碱，
氨的代谢形式
碱中毒的时候由于氢离子的浓度下降，导致氨的排出障碍，导致血氨水平的增高，可以促进肝性脑病的发生。
肝性脑病的诱因
肝性脑病的时候，血脑屏障的通透性往往是增高的
肝功能障碍，特别是合并高碳酸血症，或者是这些病人在饮酒的情况下，就可以使得血脑屏障的通透性增高。
毒素，GABA（抑制性神经递质）都可以进入脑，造成神经系统的损伤。
在慢性肝脏疾病的时候，肝性脑病时，脑对药物，对氨的敏感性增强，
给猫的脑子里注射安定，检测其脑电图的情况，一个正常的猫，一个是有肝脏疾病的猫，有肝脏疾病的猫给他注射一点点剂量的安定，发现他脑电图的改变，也就是脑电的抑制，而正常的猫，一定要达到很高的这样子的安定的浓度的时候，才会出现这种脑电图的抑制。说明慢性肝病或者是严重肝病的时候，脑对一些毒物的敏感性增高。正常的时候不引起抑制，这个时候会引起神经的抑制。
对此，对这些有严重肝病的病人，在使用止痛剂，镇定剂，麻痹剂的时候，一定要注意他会有可能引起肝性脑病。
在感染，缺氧，电解质紊乱的情况下，也可增高脑对于毒素的敏感性。
如何防治肝性脑病：
预防诱因
碱中毒，进食少，呕吐，腹泻，排钾，利尿，继发性的醛固酮的增多，腹水
导致肾和肠道排出氨的减少
防止便秘，便秘时，含氨的物质和其他的一些有毒的物质的代谢物，他在这个结肠黏膜接触的时间较长，有利于毒物的吸收。
控制蛋白质的摄入
因为蛋白质多了之后，氨基酸多，消化不良的时候产生的氨也就多。
针对发病机制的治疗：
酸化肠道降低血氨
口服乳果糖（双糖），其特点是平时吃的蔗糖到了肠道就被消化成葡萄糖进入体内分解代谢了，或者合成糖原了。
而乳果糖不糊被双糖酶分解，到肠道之后，他被肠道的细菌分解，产生醋酸和乳酸。这两个酸加到一起就可以降低肠道的PH。
当它就可以从肠道大量地排出去。
肠道的PH降到一定程度的时候，不但可以使肠腔里面已经有的氨排出体外，还可以促进肠粘膜细胞不断地往外分泌氨，非常好的降低血氨的方法。
注射左旋多巴是多巴胺的前体，进去了以后可以产生多巴胺，让多巴胺取代假性神经递质，可以作用于网状上行的激动系统，防止多巴胺能神经元的退化，防治扑翼氧的震颤。
针对氨基酸的代谢失衡
大量补充支链氨基酸，无害的，可以纠正氨基酸的失衡，而且还可以提供营养
用苯二氮卓（安定类受体的拮抗剂）——阻断GABA起作用。
肝功能障碍常见并发症肝功能障碍导致防御功能障碍导致细菌的感染，细菌感染中有一个肠源性内毒素血症。
肝功能障碍导致腹水，肝性腹水里面，除了白蛋白的减少之外，还有肠源性的内毒素血症也会引起肝性腹水
肠源性内毒素血症病因：细菌感染，内毒素产生增多，通过侧支循环，肠壁的水肿，肠黏膜的屏障的障碍进入血液。
肝脏有疾病的时候，内毒素正常的时候是通过肝脏来清除，此时，内毒素的清除也障碍。
导致血液中内毒素增高，导致内毒素血症，但是是如何导致腹水呢？
内毒素可以激活kupffer细胞和内皮细胞，导致NO的升高，NO是扩血管的活性物质，导致血管扩张
血管扩张导致门脉血流量的增高，门脉压增高，导致腹水
血管扩张导致有效循环血量降低，血管收缩，导致肾血流的减少，导致肾素血管紧张素系统的激活，通过醛固酮系统导致水钠储留，引起腹水。
内皮素还可以直接通过收缩肾脏的血管，导致肾素血管紧张素系统的激活，通过醛固酮系统导致水钠储留，引起腹水。
内皮素还可以损伤毛细血管的内皮，导致毛细血管内皮的通透性增高，大量的液体渗出，导致腹水。
内皮素还可以引起肝窦的收缩，造成门脉压的增高，导致腹水
通过内毒素血症造成肝性腹水的机制
在肝严重受损的时候，还会出现肝肾综合征
主要表现是少尿无尿或者是氮质血症
继发于严重的肝功能障碍，引起的肾功能障碍，使得肾功能衰竭，这样子的综合征叫做肝肾综合征
根据肾功能损害的特点，可以将肝肾综合征分为
肝性功能性肾功能衰竭肝性器质性的肾功能衰竭
肝肾综合征的发病机制：
大量腹水的形成，或者是胃肠道的出血，或者是利尿剂的使用，或者是腹腔快速的放液，感染等都可以造成低血容量
低血容量，有效血容量降低，肾的灌流量降低，通过一系列的肾脏的调节机制，RAAS系统，以及肾脏自身的调节机制导致了肾脏的滤过率降低，导致少尿。
由于交感肾上腺髓质系统，肾素血管紧张素系统的活性增强，以及其他的一些活性物质的作用
肾血管的收缩也可以导致肾血流量的减少，导致肾小球的滤过率降低，导致少尿，就是肾功能障碍。
对于肝肾综合征的防治
扩管药，肾素分泌药的抑制，升压药，乳果糖，对症治疗
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