丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）是临床应用最广泛的反映肝细胞损伤的生化指标。ALT主要分布于肝细胞胞浆，AST主要分布于肝细胞线粒体，少数分布于胞浆。如果肝脏受损或损坏，肝细胞中的转氨酶便进入血液，血液中ALT和AST水平升高，提示肝脏疾病信号。
生理状态下，血清中ALT和AST活性较低，通常低于40U/L。在致病因子的作用下，肝细胞变性和坏死都会导致细胞内ALT和AST释放入血引起血清转氨酶活性升高。各种致病因素所致肝病会引起ALT和AST不同程度升高，因此，对于ALT和AST活性的分析可用于疾病诊断和鉴别以及评估病情严重程度。各种肝脏疾病都能引起转氨酶轻至中度升高，因此，中等程度以下（＜U/L）的转氨酶升高无特异性。若ALT急剧升高（＞U/L），提示存在大量肝细胞坏死。
02引起转氨酶升高原因引起转氨酶升高的原因很多，除肝炎外，喝酒、过度疲劳、损肝药物、骨骼肌损伤、心肌损伤、甲状腺疾病、剧烈运动、中暑、溶血、Wilson病、血色素沉着病及α-1抗胰蛋白酶缺乏症等都可使转氨酶升高。其中多种药物可以导致某些个体的肝脏酶学水平异常。
肝脏作为人体最大的代谢器官及解毒器官，容易受到进入人体的各种药物和代谢产物的损伤。药物性肝损伤（DILI）是指由各类化学药物、生物药物、中草药及其制剂、保健品、膳食补充剂及其代谢产物等诱发肝细胞损伤坏死、肝酶异常及引起相关临床表现的疾病。
药物在肝脏的代谢分两个时相，第一时相主要是通过细胞色素P（CYP）将药物进行代谢转化，使非极性脂溶性化合物产生带氧的极性产物，增加水溶性。第二时相是在CYP的作用下再与极性配体如葡萄糖醛酸、硫酸、甲基、乙酰基或硫基等结合，形成水溶性更强的化合物，最后经胆汁和尿中排出。CYP是个大家族，存在基因多态性，因而个体之间的药物代谢存在差异。大多数药物都经由肝脏代谢，药物性肝炎在临床中常见。
03常见引起转氨酶升高的药物止痛药：
阿司匹林；
对乙酰氨基酚（泰诺等）；
布洛芬（Advil，布洛芬）；
萘普生(萘普生、萘普生缓释片剂）；
双氯芬酸钠(扶他林，凯扶兰、扶他林缓释片)；
保泰松(保泰松松)
抗癫痫药物：
苯妥英（苯妥英钠）；
丙戊酸（双丙戊酸钠、丙戊酸、丙戊酸钠注射剂）；
卡马西平（卡马西平片）；
苯巴比妥
抗生素：
四环素类抗生素(例如，四环素)
磺胺类药物，
异烟肼(INH)(异烟肼，异烟肼糖浆)
磺胺甲恶唑
甲氧苄啶
呋喃妥因(呋喃妥因；呋喃妥因胶囊)，
氟康唑(大扶康)和其他一些抗真菌药物等。
降胆固醇药：
洛伐他汀(美降脂，altocor)；
普伐他汀(普拉固)；
阿托伐他汀(立普妥)；
氟伐他汀(来适可)；
辛伐他汀(舒降之)；
瑞舒伐他汀(Crestor)；
烟酸。
心血管药物：
胺碘酮(乙胺碘呋酮)；
肼屈嗪(肼苯哒嗪)；
奎尼丁(奎尼丁葡萄糖酸盐、硫酸奎尼丁)等。
抗抑郁药
单胺氧化酶抑制剂（MAOI）；三环/四环类抗抑郁药；萘法唑酮；安非他酮；度洛西汀；阿戈美拉汀。中草药何首乌；雷公藤；川楝子；山豆根；土三七；苍耳子等。肝豆状核变性是铜蓝蛋白缺乏所致的铜代谢障碍，铜离子在体内大量沉积导致器官功能障碍，为常染色体隐性遗传疾病。主要靶器官为肝脏和中枢神经，临床表现为进行性肝损伤、肝功能衰竭，锥体外系损害，以儿童、青少年多见，预后差。血清铜蓝蛋白下降（0.2g/L）、24小时尿铜增加（成人μg，儿童40μg）、裂隙灯检查角膜K-F环阳性可明确诊断。引发血清转氨酶升高原因有多种，临床诊断要有多种考虑。在非感染因素中首先应排除自身免疫因素和药物因素，其次是代谢因素中的代谢相关脂肪性肝病，儿童应排除铜代谢障碍，成年男性应注意排除酒精性肝炎，油漆中的苯中毒临床常见，应保持高度警惕。夏秋季各种食物中毒高发，应加以注意。药物引起的肝酶异常，通常在停用药物数周或数月内才能复原。一般情况下，医生会希望监测患者的肝酶随时间推移的改变，以确认肝酶水平是否正常化。肝功能检测结果提示转氨酶升高时，一定不要盲目吃药，切记不要单纯的吃降酶药，以免治标不治本，医院进一步明确排除过度铜蓄积等病因后采用停药和对症治疗。更多精彩阅读
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