肝纤维化病变在汇管区、肝细胞周围和增值的小胆管周围，没有破坏正常小叶结构，没有一定的临床症状和体征。从肝组织学看，肝纤维化一是继发于肝细胞的坏死、脱落、类似皮肤瘢痕或创伤治愈的被动性肝纤维化，二是肝内持续性慢性炎症浸润导致的主动性肝纤维化。肝纤维化是一个动态过程，可呈双向性发展。早期肝纤维化，在消除病因之后，胶原纤维在胶原酶、组织蛋白酶、弹性蛋白酶、吞噬细胞、溶酶体等作用下可重被吸收。但如果病因损害过久，肝纤维化超出某种限度，会出现降解障碍，引起肝硬化。
肝纤维化时的微循环改变包括肝窦毛细血管化、肝窦及窦周隙病变和肝窦血流阻力增大而导致门静脉压力增高。肝纤维化的机理是：肝实质细胞损伤激活了巨噬细胞/星状细胞（HSC）及血小板等，使其分泌多种细胞因子，也有人认为主要是星状细胞释放这些因子。星状细胞在正常肝脏中处于静止状态，合成胶原能力低，主要功能是贮存视黄醛类。在病理情况下，HSC是激活肝纤维化发生的关键。在肝损伤的刺激下，HSC被激活，在多种有丝分裂因子作用下分裂增殖，自身也分泌多种细胞因子。这些因子作用于静息状态的脂质细胞，经过复杂的生化反应后，脂质细胞增值，胶原合成，由Ⅰ型胶原代替基底膜，使Disse间隙毛细血管化，以致肝细胞功能损害及肝内血管阻力改变，使肝细胞解毒、代谢作用减弱，这些因素又促进星状细胞释放一些刺激因子作用于脂质细胞。如此重复上述过程，大量胶原沉积，肝纤维化形成。如果继续发展，就会形成肝硬化。
《实用内科学》对肝硬化的定义是：“肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生的肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐发展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。”
肝硬化是弥漫性肝病的终末状态，一般起病和演进过程差异较大，可潜伏3—5年或更长时间无症状，或者症状较轻，仅表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹隐痛及腹泻等，直到发生肝功能代医院就医。在失代偿期的临床症状为全身症状、消化道症状、肝脏改变、内分泌与代谢失调、出血倾向和贫血、皮肤变化、黄疸、骨与关节变化、脾脏肿大、脐疝及股疝、脐下垂等。而且由于肝硬化患者免疫功能异常，容易导致感染及内毒素血症，产生多脏器损害及器官功能衰竭，肝外表现包括皮肤及体表病变、肺部病变、肾脏病变、神经症状、血液系统改变、内分泌及代谢异常、心脏病变、胃粘膜病变等。食管胃底静脉曲张破裂出血不仅是肝硬化的严重并发症之一，同时也是导致肝硬化死亡的重要原因。
肝硬化根据形态学和病因学的不同，又细分为门脉性、坏死后性、胆汁性、血吸虫性、充血性、色素性和梅毒性等。它最重要的反应是肝小叶萎缩、弥漫性纤维隔形成及肝脏实质的结节性再生。肝功能改变包括合成功能障碍、代谢功能紊乱、灭活及排泄功能过障碍。肝硬化发生的因素有病毒性肝炎、酒精中毒、肝外胆道的阻塞、心力衰竭、其他疾病、营养不良、化学毒品（如砷、四氯化碳、氯仿及四氯乙烷等）、感染、肉芽肿样病变等。
发生肝硬化时，肝脏血管系统完全失去高度有序的树状逐级分支结构，形成一个杂乱无章、纵横交错的巨大血管团。肝脏微循环极度混乱，不再以肝窦、终末肝小静脉和终末门小静脉为轴心组成的血管球，而是以再生结节为中心，在其周围纤维间隔内形成的杂乱血管团。肝硬化有如下病理变化：①肝细胞变性坏死，伴有纤维组织增生。②肝细胞再生（结节状再生）。③增生纤维索联结汇管区和小叶中心区，形成纤维间隔，使肝小叶结构改建，形成假小叶。④上述改变弥漫性地遍布多个小叶。由于纤维组织增生和假小叶形成，使肝内血管网减少和异常吻合支的形成，除了门静脉与门静脉、肝静脉与肝静脉形成大量吻合支外，门静脉与肝静脉之间也形成广泛的侧支循环，结果使肝病进行性加重。
如果病人有腹水、黄疸及血浆蛋白过低——这均显示肝细胞功能不佳——则预后不良。肝硬化中，如果患者体重以每天1斤的速度增加，就需要高度怀疑腹水的发生了。寿世保元形容腹水病人：“喘急气满，肿而不安，四肢微肿。”肝硬化腹水发生的因素是多方面的，包括门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液增多、肾脏因素、内分泌因素等。有的是以门静脉压增高为主要原因，有的主要因为血浆蛋白由于肝功能减退而降低，引起低蛋白血症，致使有效血浆胶体降低而水分渗出腹膜外。如果肝脏内的静脉系统压力增高时，血浆蛋白或正常或降低，均可有腹水形成。
腹水并非是静止的液体，它与血浆处于动力性平衡状态。如果血中内毒素实验阳性者，其腹水蛋白浓度比内毒素阴性者高一倍。腹水积聚的速度不定，取决于两个因素：饮食中钠的摄入量与肾脏排泄钠的能力。每日摄入5g左右的氯化钠，每日会积聚ml左右的腹水，其他含钠的物质如碳酸氢钠（小苏打）在苏打饼干和发面中比较多。可以用限制钠的摄入以及其他方法控制腹水，因为腹水中还含有蛋白、电解质等，如果放腹水过多，可造成蛋白丢失和电解质紊乱。但是，尽管有方法可以控制腹水，患者仍然容易死于其他并发症，如胃肠道出血、肝性昏迷或原发性肝癌。这也难怪希波克拉底在公元前4世纪会说：“若肝脏因病充满水，肝破裂后水流入腹腔，腹内充满水，患者即死。”
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